從神經科學的角度怎樣解釋人在犯困時大腦的狀態？

當腺苷與腦中的受體結合時，會誘發嗜睡。一項Neuron雜誌的研究發現腦細胞（星形膠質細胞）通過釋放腺苷來導致犯困，這種化學物質具有睡眠誘導作用，可被咖啡因抑制。

人或動物醒來的時間越長，睡眠衝動就越強烈。這就是所謂的睡眠壓力。先前的研究指出腺苷是引發睡眠壓力的原因。你清醒時間越長，你大腦中積累的腺苷越多，最終導致你睏倦。

腺苷能調節睡眠壓力大腦中非神經元細胞(星形膠質細胞)第一次顯示影響行為。與神經元不同，星形膠質細胞不會觸發電刺激，它們通常被認為是簡單的支持細胞。科學家阻止腺苷和其他化學物質從星形膠質細胞中釋放，發現這樣的小鼠比對照小鼠更不易犯困。強迫不睡後，（星形膠質細胞內）腺苷被阻斷的小鼠不需要那麼多的睡眠補償。

天黑了該睡了， 一方面是白天幹活累了，再一方面是人類長期進化的作息規律導致的晝夜節律。再一個是太累了也該歇歇了，白天也會睡一會。 實際上這兩個因素是指睡眠需求，人體有對睡眠也就是休息的需求。往往越累，就越想睡覺。

調節睡眠和覺醒的腦區域在下丘腦，促進睡眠的區域是視前區（PO），通過激活GABA神經元系統抑制清醒，促進皮層睡眠。

促進清醒的區域在結節乳頭核，以及腦幹的中縫核、藍斑，這些地方能釋放遞質比如五羥色胺、去甲腎上腺素。

通過這幾個區域的活動，抑制睡眠，促進皮層覺醒。

具體來看： 累了，實際上人體的能量代謝積累了很多代謝物，就是能量ATP代謝成了腺苷，這個腺苷不斷地積累，當達到一定的量時，觸發視前區的腺苷酸受體，激活GABA受體，抑制其他神經元活動，比如組胺受體，抑制覺醒，促進睡眠。

晝夜節律，天黑後，松果體加速分泌褪黑素，褪黑素積累，刺激視前區，進一步激活GABA受體，抑制覺醒促進睡眠。

睡覺後，大腦從淺睡眠逐漸進去深睡眠，淺睡眠大腦會作夢，而且能記住。深睡眠時作夢我們就記不住了。但是這個時候海馬的記憶會鞏固！

如果，調節睡眠的這些腦區域的腦功能或者結構損壞或者紊亂，人就可能出息失眠或者其他睡眠障礙。

失眠危害非常大。不讓小老鼠睡覺，十幾天後小老鼠就死了。 失眠，造成β澱粉樣蛋白沉積，是老年痴呆的危險因素，也就是老年痴呆。 失眠，是心血管疾病的危險因素。 失眠也是抑鬱症等精神疾病的一大表現和誘因。

好好睡覺，放寬心，多幹活（走兩步）遠離失眠，遠離抑鬱。

眾所周知人在犯困時會打哈切，代表著大腦的養分不足。大腦是會發出腦電波，電波的行成是由神經之間的傳導，大腦神經傳輸狀態也不是一成不變的，而用腦時間長了之後就會降低神經利用腦電波之間傳輸力，大腦養分就是給傳輸力帶來的環境。

想解決犯困先解決大腦養分的補給，喝水和有自然植物環境比較好。還有放空思緒小眯一會。

增強神經發電可以試著吃點補腦類食物，堅果之類的。還可以做些反應類動作和遊戲，比如拿起小球上拋下接，激活運動神經，讓腦神經活起來。