長期用降尿酸藥物會不會傷腎？

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長期用降酸藥物會不會傷腎？

隨著生活水平的提高，我們的很多生活習慣也發生了改變：大魚大肉、熬夜、飲酒、肥胖等原因大大增加了痛風的發病率。今天我就來講述一下關於關於降酸藥物的一些知識。

新型降酸藥物：非布他司；

傳統藥物：苯溴馬隆、丙磺舒、別嘌呤醇；

大多數藥物都會對腎臟造成損傷，但是一般不會太明顯；另外別嘌呤醇和非布他司經過腎臟排泄，所以能加重腎臟負擔，造成肝損傷；苯溴馬隆主要經過肝臟代謝，最終通過糞便排泄出去，但是苯溴馬隆能增加腎結石的風險，對腎臟也有一定的影響；

首先雖然降尿酸傷腎，但是它們對腎臟的損傷是小的；另外高尿酸血症可使尿酸沉積在腎臟，對腎臟損傷很大，和服用降酸藥物相比，尿酸對腎臟的損害更大，因此還是要按時服用降酸藥物的！

按時複查肝腎功能；

定期檢測血尿酸；

不可私自增減藥物；

可適當增加飲水量促進藥物排泄。

指導回答醫師：成都西部痛風風濕醫院劉良運

降尿酸的藥物分為兩種類型，即抑制尿酸生成的藥物和促進尿酸排泄的藥物。

抑制尿酸生成的藥物有黃嘌呤氧化酶抑製劑，包括別嘌醇和非布司他，別嘌醇是目前常用的降尿酸藥物，但別嘌醇有可能會引起過敏性剝脫性皮炎，在應用該葯之前先檢查HLA-B5801基因，以免引起嚴重的藥物反應。非布司他可通過肝臟、腎臟和腸道多通道清除，故適合腎功能減退的患者

促進尿酸排泄的藥物：苯溴馬隆，每日劑量約50mg,對肝腎功能不全、腎臟、輸尿管結石的患者禁用。

臨床上常常根據檢查高尿酸血症分型而確定用藥類型，無論是尿酸生成過多型還是尿酸排泄減少型，都應堅持服藥，不能斷斷續續，但服藥期間都要嚴格按時檢查肝、腎功能，血尿酸以及相關項目，根據檢查結果調節藥物劑量，絕不可以隨便自行停葯。

每次提起降尿酸葯，總會聽見很多對降尿酸葯傷肝傷腎的擔心。甚至見過很多患者因為這個擔心而自行停葯，浪費了大好的治療時機，對身體造成了不可逆的傷害。

好比一個人想存錢有開源節流兩個辦法，同樣的道理要把人體的尿酸降下來有兩個辦法，一個從源頭抑制尿酸生成，一個促進尿酸排泄。

前者的藥物有非布司他和別嘌呤；後者常見的是苯溴馬隆。其中別嘌呤容易引起過敏反應，胃腸道反應，還有神經系統的不良反應等副作用，所以臨床使用沒有後兩者多。

後兩者都是通過肝臟代謝，也不存在傷腎的副作用。

那麼通過肝臟代謝是否說明傷肝嗎？ 大錯特錯，首先許多藥物和物質都通過肝臟代謝，代謝是肝臟的基本功能。其次對藥物來說，是葯三分毒，但拋開劑量談毒性都是耍流氓。只要按照說明說用藥，不超劑量使用，對肝臟相對是很安全的。

最後我們回到治療的源頭上。假設高尿酸患者一直不進行降尿酸治療，長期的高尿酸會導致酸性腎結石，對肝臟造成永久性的傷害，直至發展成痛風腎。所以傷腎的是高尿酸，是降不下來的高尿酸，而不是降尿酸葯。

所以: 痛風患者朋友們，無論中醫西醫，降尿酸都是治療的核心。切勿瞻前顧後，耽誤了大好的治療時機，花錢事小，傷身更大喔。

這個問題的答案是肯定的。高尿酸血症，是繼高血壓、高血糖、高血脂之後又一個發生率很多的疾病，現在並稱為「四高症」。它最直接的後果就是引起痛風，長期高尿酸還會損害全身的各個器官，所以要重視並積極治療。

• 生活習慣不良，如飲食不合理、缺乏運動、生活作息不規律等。

• 攝入大量含嘌呤多的食物

• 肝臟生產尿酸過多

• 腎臟排出尿酸過少

所以，要降尿酸要從上面幾個方面入手。改變不良生活方式是基礎，限制高嘌呤食物攝入只是減少尿酸的來源，占尿酸高的20%，後兩項往往要通過藥物來治療，目前這兩類藥物雖然能達到降尿酸的目的，但副作用也比較明顯，長期使用會對肝腎造成損害。

所以，在做好生活方式改變和減少高嘌呤食物攝入的基礎上，建議用安全的方式來降尿酸

• 小蘇打是可以食用的，口服很便宜的小蘇打片可以起到中和尿酸的作用，安全性非常高。

食療方降尿酸

• 木瓜20克、薏米20克、干車前草30克，加水煎熬去渣，每日三次，連用一周，隨後可根據自身情況選擇繼續服用，安全性很高

如上述方式效果不佳，就要到醫院在醫生指導下選擇降尿酸藥物，並定期監測肝腎功能。

隨著現在生活水平越來越高,飲食越也來越豐富,啤酒、烤串、海鮮、肉食成為現代人聚會必不可少的環節,然而,大家都忽略了經常食用這類食物對我們本身帶來了怎樣的影響,原來的「三高」,也逐漸轉變為「四高」,高尿酸如今成為現在越來越常見的疾病。長期的高尿酸血症會造成體內尿酸鹽結晶,尿酸鹽結晶沉積到關節,日積月累會導致痛風發作,痛風發作時關節紅腫熱痛,疼痛劇烈難以忍受,稱為痛風急性發作期,一旦痛風發作,就要開始規範治療,否則關節疼發作的間隔時間會越來越短,侵犯關節也會越來越多,還可能影響腎臟功能,時間長了還會形成痛風石,導致關節變形,骨頭被破壞,嚴重影響患者生活質量。

目前治療痛風應該注意三個方面：第一，痛風的急性發作期不能應用降尿酸藥物，此時要應用抗炎止痛藥配合秋水仙鹼，秋水仙鹼副作用明顯，應控制用量，嚴重時可應用激素。

第二,控制血尿酸水平,最好控制在正常值以下，這樣才能更好的使尿酸鹽結晶溶解，服用降尿酸藥物,降尿酸藥物分為抑制尿酸生成藥,常用非布司他、別嘌醇,另一種為促進尿酸排泄葯,如苯溴馬隆,如果尿液偏酸,應適當應用碳酸氫鈉片鹼化尿液,此外,應該規律複查腎功及尿液,監測血尿酸指標及尿PH值,苯溴馬隆不建議應用於腎功能不好的患者,會加重腎臟負擔,相對來說,非布司他最安全,但費用相對較高。

第三，注意生活方式的改變，控制飲食中少吃高嘌呤食物，如海鮮類、動物內臟、蘑菇、豆腐、菠菜等食物，嚴格禁酒，多喝水，每天要喝水超過2000ml，以增加尿量，更好的促進尿酸排泄；此外，適當的體育鍛煉，最好不要泡腳。

總之，只要體檢時發現尿酸水平高於正常，哪怕沒有過痛風發作，也要適當控制飲食，盡量避免食用高嘌呤食物，盡量避免勞累、受寒等可能引發痛風發作的誘因，此外，規律的隨診、服藥預防關節破壞、預防痛風發作的首要方法，不要等到痛風石形成、關節畸形才想到治療，為時晚矣！

本期答主：陳泳淼，醫學碩士

腎病患者和痛風患者都深受高尿酸的困擾，降尿酸葯也是大家的常備葯。一般高尿酸需不需要用藥由醫生來判斷，通常醫生會開哪些治尿酸的葯？我們患者吃了以後要注意什麼呢？

1、治療高尿酸、痛風的藥物可以大致分為三大類：

一是：降尿酸的藥物，如別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆等；

二是：痛風發作時止痛的藥物，如秋水仙鹼、非甾體抗炎葯、糖皮質激素；

三是：鹼化尿液的碳酸氫鈉片等輔助降尿酸的藥物。

病情也不同，所用藥物不同。別嘌醇和非布司他都能降尿酸，但對於腎臟功能不好的人非布司他可能更合適，但價格也要比別嘌醇貴。

2、降尿酸時要注意什麼

一是：用藥注意事項

痛風急性期不能加用降尿酸的藥物，也就是別嘌醇等降尿酸那些藥物暫時不能用，發作平息至少2周後才開始降尿酸藥物治療。

控制痛風急性發作的秋水仙鹼，因為骨髓抑制和肝腎功能有影響等副作用，需要在監測下用藥。

二是：吃藥同時要調整生活方式

有些人認為既然都在吃藥了，就可以不改變生活方式了。但由於大部分都跟生活習慣有關，想「治根」，就得積極調整生活方式。

三是： 尿酸降到正常值，還不夠

對於沒有痛風石的，如果把血尿酸降低到 360 μmol/L，能更好的防止複發；有痛風石最好降到 300 μmol/L。這樣才能可能讓已經形成的尿酸鹽結晶溶解、避免痛風石及腎臟損害等。

四是：尿酸降到目標值後，不能立馬停葯

尿酸降到目標值後，需要穩定一段時間，醫生會逐漸減少藥物用量，如果此時尿酸仍然能維持，就可以繼續減少藥物用量至停止。

隨著我國人民生活水平的提高，飲食結構的改變，高尿酸血症的患病率也隨之增加。對於很多患者來說，需要長期堅持服用降尿酸的藥物。這讓很多高尿酸血症的患者產生顧慮，長期服用降尿酸的藥物會不會傷腎呢？

首先，我們先來看一下每種降尿酸藥物對於腎臟的影響。目前臨床上常用的降尿酸藥物主要分為兩類，第一類是抑制尿酸合成的藥物，代表藥物有別嘌醇和非布司他。別嘌醇的活性代謝產物是羥嘌呤醇，主要是通過腎臟來排泄，當腎功能減退時，可能會發生藥物的聚集；非布司他則為肝、腎雙通道排泄，對於輕、中度腎功能減退的患者，則無需進行藥物劑量的調整。第二類則為促進尿酸排泄的藥物，代表藥物為苯溴馬隆，對於腎功能正常或者輕度腎功能減退的患者影響不大；但對於中重度腎損害的患者或者腎結石患者，由於短時間內大量尿酸經腎臟排出，會以尿酸鹽結晶的形式沉積，發生尿路結石，因此並不建議使用。

其次，我們再看一下高尿酸血症對於腎臟的影響。長期高尿酸血症的患者，血尿酸超過飽和濃度，尿酸鹽晶體析出可直接黏附、沉積於腎小管，引起腎臟的慢性炎症損傷，造成腎臟等多臟器官的損害，因此對於高尿酸血症的患者，降低尿酸是首要目標。

通過對於藥物和疾病的特點可以看出，降尿酸藥物本身對於腎臟的影響是很小的，甚至遠遠小於疾病本身對於腎臟造成的損害，因此對於高尿酸血症的患者，需要長期堅持服用降尿酸藥物，以減少高尿酸血症對於腎臟的損傷。

有病友說：「對痛風有效的葯，副作用都比較大，總有種拆東牆補西牆的感覺。」

很多病友都有類似的擔憂，覺得降尿酸藥物傷腎，對身體不好，就不願意吃。

事實是否真的如此呢？下面我們就來分析一下常見降尿酸藥物的副作用。

一、苯溴馬隆

苯溴馬隆屬於促尿酸排泄藥物，是通過抑制腎小管重新收起到降尿酸作用的。那麼，長期使用苯溴馬隆對腎臟有損害嗎？

據藥理實驗表明，苯溴馬隆在人體內經肝臟代謝後絕大部分通過膽汁和糞便排出體外，僅極少部分會由腎臟排泄。

國外也曾經做過一項研究：對35位中度腎功能衰竭的高尿酸血症患者進行了長達7年的跟蹤調查，結果發現長期使用苯溴馬隆治療高尿酸血症對腎小球濾過率無明顯影響。

因此可以說，苯溴馬隆對腎臟是安全的。

但是，俗話說「是葯三分毒」，那苯溴馬隆的副作用是什麼呢？

1.尿酸性腎結石

苯溴馬隆由於可以促進尿酸排泄，使得尿酸容易在腎小管形成尿酸性腎結石。

據統計，常見的腎結石，絕大部分是草酸鈣結石，尿酸性腎結石還不到20%。

對於尿酸性腎結石患者，禁止使用苯溴馬隆降尿酸。但如果查明結石屬於草酸鈣，此類患者對苯溴馬隆也不必恐慌，解決辦法如下：

平時要大量飲水以稀釋尿液，或者同時服用碳酸氫鈉片，以鹼化尿液，減少尿酸性腎結石的生成。

2.肝損害

2004年到2013年十年間，我國曾上報了28例使用苯溴馬隆發生肝損害的病例，為此，2014年中國食品藥品監督管理總局發布了關於「警惕苯溴馬隆肝損害風險」的通報。

然而在後面調查發現：這28例患者中有10例同時服用了別嘌醇、吲哚美辛、他汀、來氟米特、尿毒清顆粒等藥物，這些藥物同樣存在 「可能肝損風險」，肝損害是由苯溴馬隆引起還是多種藥物聯合作用尚不能肯定。

因此，中國食葯監局表示：「苯溴馬隆在我國治療痛風或高尿酸血症的獲益仍大於風險。」

二、別嘌醇

別嘌醇屬於抑制尿酸合成藥物，通過抑制黃嘌呤氧化酶活性來減少尿酸生成，在臨床上一直是一線降尿酸葯。

那麼，別嘌醇常見的副作用有哪些呢？

1. 過敏/皮疹發生率為1.5%；

2. 噁心等消化道癥狀發生率為 1.3%；

3. 肝腎功能損害發生率為1.2%。

可以看到，過敏/皮疹的發生率為1.5%。其中嚴重過敏發生的概率是0.1%~0.4%，雖然概率很低，但是一旦出現就會引起剝脫性皮炎，累及重要臟器，死亡率高達20%~30%！

所以在使用別嘌醇前，建議進行基因檢測。目前已經證實，別嘌醇導致的過敏與一個叫作HLA-B*5801的基因有關。

如果基因檢測發現屬於低風險的，表明發生過敏概率極低（但不代表沒有風險），可以使用別嘌醇；如果屬於高風險的，還是選擇其他藥物吧。

必須指出的是，別嘌醇作為經濟有效的降尿酸藥物，雖然可能出現副作用，但嚴重副作用的發生仍是極低概率事件，只要使用前進行基因檢測，並在醫生指導下用藥，基本上無須擔心。

三、非布司他

非布司他跟別嘌醇一樣，同屬抑制尿酸合成藥物，是2013年國家食品藥品監督管理局批准在中國上市的新葯，安全性和有效性都優於別嘌醇。

目前，非布司他適用於痛風患者高尿酸血症的長期治療，並且對於特殊人群（肝腎功能不全者）無需改變劑量。

非布司他的不良反應也較輕，大多為輕度和一過性，常見的有肝功能異常、腹瀉、噁心、皮疹及關節痛。

要提醒的是，非布司他禁止與硫唑嘌呤和巰嘌呤合用。在服用非布司他的期間，前3個月每個月複查一次肝功、腎功和心酶，很有必要。

所以，痛風病人是否適合使用非布司他可以諮詢專科醫生。

總的來說，相比起高尿酸得不到治療對身體造成的傷害，藥物的副作用其實小很多，而且常見的不良反應都不嚴重，嚴重的不良反應多半屬罕見。

因此，不能因為害怕藥物的副作用就完全不接受藥物治療。正確做法是遵循醫囑進行規範化治療，監控藥物可能發生的不良反應，及時發現、及時處理，不必過於擔心。

參考文獻：[1] 楊婷等.非布司他和別嘌醇治療痛風有效性和安全性的Meta分析.中國臨床藥理學雜誌,2015,2(31):122-126.[2] 楊雪等.非布司他臨床應用及不良反應.營養不良反應雜誌.2014.6(16):168-170.[3] 常頌桔等.苯溴馬隆對高尿酸血症老年高血壓合併糖尿病患者降尿酸的臨床療效與安全性.昆明醫科大學學報.2016.37(1):94-97.

2017年3月新英格蘭醫學雜誌發表該項6,190例痛風患者的研究結果。指出在該研究中，研究人員發現平均治療32個月後，非布司他和別嘌醇治療組總體的不良心血管事件相似，但是非布司他組的全因死亡率和心血管死亡率高於別嘌呤醇組（註：非布司他組患者心血管死亡風險增加34%（HR 1.34，95% CI，1.03-1.73），全因死亡率增加22%（HR 1.22，95% CI，1.01-1.47）。其中，心臟性猝死最常見-非布司他組83例（2.7%），別嘌醇組56例（1.8%））。

非布司他（Uloric）於2009年被FDA批准用於治療痛風患者的高尿酸血症，而不是直接減少痛風發作。FDA近日要求在非布司他說明書上增加了一個畫框警示（比較嚴重的警示），提示非布司他可能增加死亡風險。

FDA給出的結論很清楚：非布司他和別嘌醇各納入了3000多例的數據。因為心血管事件死亡的：非布司他發生率在4.3%，別嘌醇在3.2%；非致死性的心肌梗塞：非布司他發生率是3.6%，別嘌醇是3.8%；非致死性的中風（腦血管事件）：非布司他發生率是2.3%，別嘌醇是2.3%；需要緊急處理的不穩定心絞痛：非布司他發生率是1.6%，別嘌醇是1.8%；全因死亡率：非布司他發生率是7.8%，別嘌醇是6.4%。

除了非布司他會增加心血管事件風險，FDA同時指出非布司他沒有足夠的證據顯示對於痛風發作的預防作用比別嘌醇更有效。除此之外，非布司他還可以在降尿酸治療過程中誘發急性痛風發作。而與之相對照的別嘌醇，也被證明並不安全。

結論：藥品一直在隱瞞毒副作用。非布司他全因死亡率7.8％，別嘌醇6.4%！這僅僅是32個月臨床觀察到的數據，如果時間延長，相信數字更高。

為什麼醫生、藥劑師還讓你吃降酸葯呢？可能因為離開了藥物，醫生、藥劑師就不會治病了吧。問題是：身體是你自己的，你還要吃藥降酸嗎？

提到尿酸，很多人包括大部分醫生一定會提到嘌呤，然後告訴你尿酸來在嘌呤代謝障礙。而關於尿酸從何而來？嘌呤究竟是做什麼用的，人體為何需要嘌呤，嘌呤如何轉為尿酸？卻並未認真了解。

嘌呤(Purine)，是身體內存在的一種物質，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作為能量供應、代謝調節及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。嘌呤主要來自人體細胞自行合成，食物來源的嘌呤只佔很小的比例。

嘌呤的合成有兩個途徑，一個是從頭合成途徑。肝是體內從頭合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小腸粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨醯胺及CO2等。另一個合成途徑是嘌呤核苷酸的補救合成，反應中的主要酶包括腺嘌呤磷酸核糖轉移酶（APRT），次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）。嘌呤核苷酸補救合成的生理意義是節省從頭合成時能量和一些氨基酸的消耗；體內某些組織器官如腦、骨髓等由於缺乏從頭合成嘌呤核苷酸的酶，而只能進行嘌呤核苷酸的補救合成。

這兩個合成途徑，都在證明一個重要的事實，那就是人體不可以缺乏嘌呤，無論是腦部、還是骨髓都有大量需求，人體多個器官都參與這一極為重要的環節。

而且外源性食物影響只有20%，高嘌呤食物引起尿酸增加只是次要因素。過分強調低嘌呤飲食，或者想通過低嘌呤食物逆轉高尿酸都是「誤區」！

人體細胞DNA的合成必須有嘌呤的參與，當細胞死亡，細胞里的嘌呤物質會被氧化為尿酸，找到引發細胞大量死亡的原因就找到了尿酸高的一個原因。

人體在壓力、緊張、勞損、低血糖、缺氧、藥物損害、放化療等情況下細胞會大量死亡，死細胞分解，細胞本身含有的嘌呤物質進入血液，氧化後形成尿酸。

壓力、緊張、熬夜、失眠、酗酒、高負荷工作、頻繁低血糖都是常見的應激刺激因素，應激狀態是身體的一種保護性反應，對能量需求大幅增加為了防禦各種應激傷害，會引發蛋白質和脂肪參與能量代償。尿酸是強效的還原劑，尿酸水平升高說明體內氧化應激程度加重，所以單純降尿酸並不能解決體內氧化應激，甚至還可能由於缺乏還原劑保護而使細胞損傷加重。

當低血糖時，由於糖是人體的主要能量來源，低血糖會立即觸發身體的升糖機制，肝糖釋放、脂肪和蛋白質通過糖異生轉化出血糖。脂肪的燃燒將釋放大量的丙酮酸，而使身體酸化，而蛋白質在缺乏糖的狀況下燃燒，也會導致身體出現大量的尿酸。另外，這些生化反應將消耗肌體內的氧氣，而使得肌體缺氧，糖在缺氧狀態下的燃燒又會引起乳酸的大量形成。

注意：蛋白質沒有其他的儲存方法，是以細胞的形式存在，也就是說，任何需要蛋白質參與能量代謝時，都會產生大量的死細胞，死細胞中的嘌呤成分被氧化進入血液，也就因此產生大量尿酸。

在低血糖或者應激狀態時，如果糖原儲備不足，蛋白質會參與能量代謝血糖轉化。每當你需要將蛋白質轉為熱量的時候，你的身體就會命令一些細胞自殺，或者乾脆就派出巨噬細胞，直接吃掉這些非主要器官上的細胞，包括：皮膚、肌肉、粘膜上的細胞，分解抽出蛋白質，當做原材料，運用脫氨作用轉為熱量來源，但會產生大量嘌呤代謝廢物尿酸！

順便提一句，現在越來越多的年輕人「廢寢忘食」玩「吃雞」等遊戲，也是導致年輕人高尿酸痛風大量爆發的一個主要原因！因為可能同時觸發了壓力、緊張、低血糖、熬夜等多種非正常狀態，身體內的乳酸、丙酮酸、尿酸等大量酸性廢物集中爆發。

當人體長期處於緊張、壓力狀態的時候，體內的乳酸將不斷生成，人體進入缺氧狀態，糖代謝轉為無氧酵解，需要更多的嘌呤物質，參與能量的轉換和代謝需要。這是嘌呤被迫參與代謝的情況。

氨基酸轉換過程，如果缺乏維生素B，尤其是維生素B6吡哆素，就會形成大量的代謝中間產物「黃尿酸「，從而增加了高尿酸血症痛風的機會。

綜上，尿酸高的情況更可能來自於壓力、緊張、低血糖、熬夜、以及由此引發的應激反應，特別是需要蛋白質參與能量供應時。

減少精緻米面類食物攝入，精緻米面會快速升高血糖，刺激胰島素快速分泌，多餘糖分會轉化成血脂，這是血脂異常最容易被忽略的原因。我們的身體還不適應精緻米面類食物帶來的血脂血糖過山車變化。以前我們吃的粗面糙米由於富含纖維素，反而可以延緩血糖快速升高。飲食中補充富含纖維素類食物很有必要，比如雜豆，糙米，大量蔬菜。

每次我提到補充維生素B族可以吃豬肝時，總會引發一陣議論。因為醫生反覆強調過不要吃高嘌呤食物，尤其是動物內臟！但是，如果你知道肝是營養寶庫，維生素B含量最高，而且外源性嘌呤食物對尿酸的影響，明顯被過分誇大了，真正尿酸產生的根源相信你已經明白，而且缺乏維生素B，尤其是維生素B6，就會形成大量的代謝中間產物「黃尿酸「，孰重孰輕，相信你該明白。

特別提醒，缺氧與有氧，造成能量供應差異高達19倍，而能量不足又加速營養物質分解產生能量帶來更多酸性代謝廢物。現代人缺氧狀態普遍存在，造成代謝障礙，乳酸堆積，必須引起足夠重視。如果腹式呼吸初期無法堅持，可每隔半小時起身活動一下，做幾個深呼吸。

第五，按時吃飯，避免低血糖的發生！糖作為身體的主要能量來源，低血糖發生時，只需要幾分鐘時間，就可能對身體造成致命傷害。當低血糖時，肝糖原釋放出血糖，如果持續低血糖，腎上腺素和胰高糖素大量分泌，蛋白質脂肪通過糖異生作用升糖，會產生大量丙酮酸、尿酸，這種被迫進行的急救反應甚至會導致酸中毒。

如果應激因素頻繁發生，會加重應激，比如經常面對一個強勢上司上班壓力巨大，那麼有可能一到公司就開始應激，尿酸就開始升高！

目前市場上所有常見的降尿酸藥物（別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆等）均會對人體肝腎功能及其它器官造成不可逆的傷害，長期服藥，你的身體可能無法承受。而且藥物通過一過性控制尿酸，短暫起效後被排出體外，高尿酸緊接著又捲土重來。所以藥物只能是輔助，必須從根本上認識發病原因，消除尿酸高的根源！

腹式呼吸、放鬆壓力、避免應激反應和注意營養補充都將是你必須掌握的調理方法，並最好能成為習慣。這些，都比吃藥降酸重要的多。當然，如果你一定要吃藥，請隨意！

希望對你有幫助，Vista從事慢病康復11年，想了解更多調理內容可查看我的悟空問答，多種慢病的非藥物調理方法，都在裡面。

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首先強調一點，任何藥物都可能會有不良反應！

痛風降酸葯需要長期服用，需要在肝腎進行代謝，特別促進尿酸排泄的藥物，會幹預腎臟原有的排泄機制，抑制腎臟的對尿酸的重吸收，使得大量尿酸經腎排泄，對腎臟確實會有損傷。更多降酸藥物不良反應規避，么眾號風欲止中有詳細介紹。

但與痛風對人體的系統損傷相比，降酸藥物對腎臟的傷害可以說是小巫見大巫。如果因為擔心降酸葯傷腎停止藥物降酸，那麼痛風急性發作的次數會增加，需要反覆服用抗炎止痛藥物，導致藥物的累計使用總劑量增加，尤其是非甾體抗炎葯相關腎病的發生與此類藥物的累計劑量密切相關。由此可見，痛風不降酸，副作用更大！

人體具有強大的自我修復能力，特別是肝和腎，藥物對肝腎的損傷，停葯後大都可以恢復，但長期痛風高尿酸血症對肝腎等重要器官的持續慢性損傷不可逆轉，機體難以修復，最終會導致尿毒症、卒中等嚴重後果。

在痛風降酸的用藥過程中，只要及時監測肝腎功能、血常規等指標，以及時發現藥物的不良反應，對治療方案作出調整，就可以完全把控降酸藥物的不良反應，並很好地控制尿酸。