只有胖人才得糖尿病嗎？

糖尿病這樣的一種人體健康「隱形殺手」，危害性是非常大的，對於這樣的一種疾病一定不能夠掉以輕心，要注意達到好的防治效果，定期進行身體檢查，這樣才能夠更好的預防糖尿病的發生。

第一、糖尿病與體重之間有一定的規律。

1、按照大的類型來分，糖尿病分為第一型糖尿病與第二型糖尿病兩種。

第一型糖尿病也稱為依賴胰島素型(IDDM)，病人無法製造足夠的胰島素而需要補充注射胰島素，最常發生在小孩及青少年身上。第二型糖尿病也稱為非依賴胰島素型(NIDDM)，是本地最常見的糖尿病，病人以超重者居多。

2、一般來說，1型糖尿病多「喜瘦」，2型糖尿病則「有胖有瘦」。

1型糖尿病多「喜瘦」，因為這類糖尿病是由胰島素分泌「絕對」不足所致。胰島素缺乏，人體不易儲存能量，身體也不容易發胖。1型糖尿病多見於青少年，起病前體重多屬正常或偏低，發病後體重還會明顯下降。

2型糖尿病則「有胖有瘦」。超重或肥胖的人，出現代謝紊亂的可能性更大。此病多為成年人，35~55歲為主要發病年齡段。不少2型糖友發病前會有一段「先胖後瘦」的過程。由於肥胖、血脂升高等導致胰島素抵抗，出現「三多一少」癥狀，進而又引起體重下降。

第二、統計數據表明，在眾多糖尿病患者當中，超過半數以上的糖尿病患者是胖人，而2型糖尿病患者當中胖人佔70%以上。

1、肥胖是成年發病型糖尿病的重要誘發因素, 中年以後發生糖尿病者, 其體重大多數超出正常範圍。

2、對胰島素分泌量的監測能為我們認識肥胖和糖尿病的關係提供科學依據。

正常體重的人與肥胖人之間最重要的差別在於對胰島素的需要量, 肥胖是由於食物的熱量超過身休的需要引起, 進食過量使血糖經常處於高的水平，促使血漿胰島素的水平也升高，病人常有飢餓感，食量更增加，最終出現肥胖。肥胖的人多脂肪組織，而脂肪細胞對胰島素不敏感，接受胰島素作用的能力減弱，使胰島素的分泌必須升級到一定的水平，才能維持正常的糖代謝。

3、在遺傳因素存在的基礎上, 過量進食後身體發胖, 會促使糖尿病的發生和發展

4、「攝入過多脂肪酸」和「胰島素抵抗」。

如果持續攝入過多能量，越來越多的脂肪酸將儲存起來。脂肪細胞也會越來越大，直到脂肪酸不能再進入這些細胞。在阻止脂肪酸進入細胞內的過程中，脂肪細胞對試圖驅使脂肪酸進入細胞的胰島素形成抵抗。這會導致脂肪酸開始在血液中積累。為了克服胰島素抵抗，將脂肪酸移入脂肪細胞，胰腺會產生更多的胰島素。這樣，脂肪細胞非但沒有被戰勝，反而進一步增強了對胰島素的抵抗。

這一對抗的結果增加了血流中遊離脂肪酸的含量，提高了胰島素水平。這是個壞消息，因為這些脂肪酸會返回肝臟，並且有一部分轉化為甘油三酯而貯存起來，從而導致「脂肪肝」的發生。過量的脂肪酸還將激活肝臟，引起肝臟相應酶的增加。作為回應，像脂肪細胞一樣，肝臟細胞對正試圖驅使脂肪酸進入細胞內的胰島素進行抵抗。至此肝臟形成胰島素抵抗，而胰腺為克服這一抵抗再次產生更多的胰島素。經過這一過程，肝臟胰島素抵抗作用增強，導致更多的遊離脂肪酸和胰島素在血液中循環。

第三、控制血糖穩定，需要從生活習慣著手。

1、飲食起居要有規律。有規律的生活可以使機體新陳代謝保持在最佳狀態，是糖尿病控制病情的首要條件，建立合理、科學的飲食習慣，是糖尿病治療的基礎。加強體育運動可以起到類似胰島素作用，有助於降糖、降脂、改善血液流變，提高免疫功能。

2、穩定情緒。糖尿病病人在疲勞、焦慮、失望、情緒激動時，引起神經內分泌反應性增強，激素分泌增多，胰島素分泌減少，而引起血糖升高。

3、戒煙忌酒：酒中的過量乙醇能直接損壞胰腺，使原本受損害的胰腺功能再受打擊，難以恢復。香煙中的尼古丁刺激腎上腺素的分泌，可使血糖升高，使血小板粘著性增加，促使動脈硬化。

總之，胖人易得糖尿病，但並不是說只有胖人才會得糖尿病，糖尿病與不良的生活習慣息息相關，想要控制血糖，必須改變不好的習慣，規律作息，健康生活。

1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病、其他特殊類型糖尿病。醫生常說常見的是1、2型糖尿病。

1型糖尿病主要是胰島B細胞絕對分泌不足，只能用胰島素治療，發病年輕，體重較輕，需胰島素治療，2型糖尿病主要是胰島B細胞相對分泌不足或者出現胰島素抵抗引起的糖尿病，發病年齡較大，體重較大，也可以通過除胰島素以外的方法控制血糖。

2 型糖尿病占糖尿病患病人數的 85%～90%，目前認為其發病機制是胰島素抵抗（主要表現為高胰島素血症，葡萄糖利用率降低）和胰島素分泌不足的合併存在，其表現是不均一的，有的以胰島素抵抗為主伴有胰島素分泌不足，有的則是以胰島素分泌不足伴有或不伴有胰島素抵抗

發病原因：

1.遺傳因素：2 型糖尿病者，其父母親發病率是 85% ，三代直系親屬遺傳率是 46%， 2 型糖尿病的病因中遺傳因素的重要性 90% 以上。

2.環境因素：遺傳因素決定糖尿病發生的易感性。環境因素可能促進糖代謝紊亂以至糖尿病的發生，其中最主要的可能是肥胖，飲食過量，體力活動減少，年齡，生活方式。

什麼人易得2型糖尿病 ?

說到糖尿病，很多人都覺得這是胖子「專屬」的疾病，確實糖尿病人最常見的特徵就是肥胖，所以很多體型較瘦者往往心存僥倖，其實「瘦子」患上糖尿病的病案並非鮮見。

雖然糖尿病發病原因至今尚未完全搞清楚，但目前可以肯定，引起糖尿病基本原因有兩個，遺傳因素和環境因素，肥胖只是環境因素中的一種。『瘦糖友』多為Ⅰ型糖尿病患者，而Ⅱ型糖尿病有胖有瘦。一般來說，瘦人得糖尿病多是由於胰島素分泌絕對不足所致。胰島素缺乏，人體不易儲存能量，身體不胖反瘦。此外，工作生活節奏加快，工作和心理壓力大，極易導致體內胰島素代謝紊亂。在此作用下，清瘦型的人也會患上糖尿病。

哪些瘦人風險更高呢？

1、有糖尿病家族史。糖尿病具有一定的遺傳性；

2、向心性肥胖或「隱性肥胖」的人。他們看上去不胖，但肚子上的脂肪卻很多。體質指數看似正常甚至偏低，但內臟脂肪含量卻過高，這類人需尤其警惕，更應注意監測腰圍、腰臀比；

3、有巨大兒生產史的女性。很多孕媽媽營養過剩，胎兒過大，這不僅加大了產婦分娩時的困難，而且也增加了產婦日後患糖尿病的危險。懷孕期間要注意檢測血糖，做到營養均衡最重要，並非吃得越多越好；

4、患有多囊卵巢綜合征的育齡女性。多囊卵巢綜合征與內分泌激素代謝紊亂有一定的關係，而這也會增加患糖尿病的風險。

出現3多癥狀快去醫院做檢查

糖尿病早期癥狀很多，「根據不同癥狀，糖尿病可劃分為兩大類，一類與代謝紊亂高血糖有關，另一類為有急性、慢性併發症。」

糖尿病早期最典型的癥狀就是多尿，由於血糖過高，尿糖排泄變多，尿量就越多。其次是多飲，由於高血糖使血漿滲透壓增高，加之多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，加重高血糖，刺激口渴中樞，導致口渴多飲，多飲又進一步加重多尿。」

突然性的食量增多，也是糖尿病前期徵兆之一。糖尿病患者由於胰島素相對不敏感，細胞攝取葡萄糖能 力下降，身體細胞處於飢餓狀態，從而誘發飢餓感。另外，身體細胞不能充分利用葡萄糖，大量營養由尿排出，因此身體實際上常常處於半飢餓狀態，引起食慾亢 進。與之相反的情況是，雖然食量正常甚至增加，但體重卻下降，這同樣值得警惕。機體不能充分利用葡萄糖產生能量，消耗過多，出現體重下降現象，乃至日漸消瘦

胖人有易得糖尿病，尤其是家族有糖尿病史的人，一定要控制體重，這是為什麼呢

俗話說，一白遮百丑，一胖得百病，生活中的你是否感覺的到，身邊的糖尿病患者或多或少都是肥胖者，而糖尿病患者中肥胖者確實佔據了一席之地，而且可以說肥胖是糖尿病的一大誘因。

　　那麼，為什麼胖子會比較容易患糖尿病一些呢？糖尿病專家解釋，肥胖與糖尿病是緊密聯繫在一起的，肥胖引起糖尿病可以說是一個必然的結果。要理清這個關係，我們先來看看肥胖與如下三個因素的關係。

　　一、肥胖與胰島素的關係

　　研究資料報道，肥胖者細胞表面胰島素受體的數量較不肥胖者明顯減少，結合的胰島素也就減少，使得胰島素降血糖作用的能力減弱，對胰島素的敏感性下降，因此，肥胖者更易患2型糖尿病。

　　肥胖者脂肪細胞功能發生異常，釋放出大量脂肪源性因子可導致胰島素抵抗、糖、脂代謝紊亂、高血壓、動脈粥樣硬化等臨床異常變化。所以有人認為肥胖者脂肪細胞功能的異常是糖尿病等多疾病的基本病理生理機制。

　　研究發現，外表看來並表現明顯肥胖者而存胰島素抵抗在的人群，其內臟脂肪細胞的數目和脂肪容積卻明顯增加。可見這種表現為中央型肥胖(或稱內臟型肥胖、腹型肥胖)，是引發胰島素抵抗、糖尿病和代謝綜合征及相關的動脈粥樣硬化性心血管疾病重要因素。

　　中央型肥胖人群由於存在脂毒性和脂肪細胞因子的巨大變化，不僅能引發和加重胰島素抵抗，還會損傷胰島細胞和血管內皮細胞，從而促發糖尿病慢性併發症的發生和發展。為此，國際糖尿病聯盟提出MS的新定義，以中央型肥胖(而不是體重指數)作為診斷的核心。

　　二、血脂紊亂與糖尿病關係密切

　　專家指出，有1/2～2/3的糖尿病患者伴有脂代謝紊亂，脂毒性引發的胰島損害和甘油三酯的異常升高多出現在血糖升高之前，糖尿病與脂代謝紊亂又有不解之源。故有學者又提出糖脂病之稱。

　　肥胖是引起胰島素抵抗、血脂紊亂不僅相互加重對胰島功能的損害，使糖尿病病情惡化，還共同促使動脈粥樣硬化的發生和發展。美國資料報道要想買保險先量腰圍，你褲腰帶越長，你買保險交錢就越多。肥胖確實與糖尿病等慢性非傳染性疾病非常緊密的聯繫在一起。所以有人說糖尿病乾脆叫糖胖病，不是空穴來風，是確有實據的。肥胖是發生糖尿病最危險的因素。據現代醫學的觀點，胰島素抵抗是糖尿病發病的根源和基礎。而肥胖病又是導致胰島素抵抗重要因素。

　　三、肥胖導致的異常反應

　　導致肥胖的原因是多方面的，包括遺傳易感性和環境因素，特別是與不健康的飲食結構及少動的生活方式有關。專家認為脂肪組織通過局部和全身信號網路調節能量代謝，使機體適應不同的代謝狀態。當脂肪貯存過多時，機體信號網路不能適應這種狀態，從而引起不適當的反饋調節，出現脂肪細胞功能發生異常。

　　腹部脂肪的增加，造成空腹及餐後2小時血清遊離脂肪酸水平升高，後者通過門脈系統進入肝臟，降低胰島素的清除，增加脂質合成，導致外周高胰島素血症和高脂血症，也導致肝臟胰島素抵抗及胰島細胞胰島素分泌功能障礙，空腹血糖升高。

　　近來有研究發現，血遊離脂肪酸增加可促進氧化應激和炎症反應。TNF-α和IL-6是脂肪細胞表達的炎性細胞因子，肥胖時可增加遊離脂肪酸釋放而加重胰島素抵抗。

　　總而言之，肥胖對身體是不好的，不管你是不是病患。控制體重是保持健康的重要手段。

最近猶他大學的研究人員發現，這可能是由於一種毒性脂肪代謝產物——神經醯胺，它可以調節皮下脂肪褐變、炎症和代謝，異常累積會影響脂肪組織的正常功能，可能會導致2型糖尿病。

該研究將過量的神經醯胺添加到人類脂肪細胞或小鼠體內發現，胰島素敏感性降低，能量代謝能力受損，並且小鼠易得糖尿病和脂肪肝。通過基因敲除技術降低小鼠體內神經醯胺合成，發現小鼠沒有出現胰島素抵抗。

此外，通過對接受減重手術病人神經醯胺水平的研究發現，未患2型糖尿病的病人其脂肪組織中神經醯胺水平低於確診患2型糖尿病的病人。

所以，神經醯胺的異常累積，可能會增加2型糖尿病的風險，研究人員還在致力於尋找導致此變化的基因。

因此，肥胖並不是預測糖尿病的唯一指標，無論體型如何，基因是影響代謝、健康的不能忽視的因素。

胖人有五大癥狀，有可能得了糖尿病：

肥胖是人體內脂肪積聚過多所致的現象，不僅影響形體美，而且給生活帶來不便，更重要是容易引起各種疾病，加速衰老和死亡。其中，肥胖就是糖尿病的重要致病因素。日常生活中，如果肥胖人群出現下列健康困擾，很可能是在提示你血糖出現了問題。這時就要引起重視，爭取早發現早治療。

1.經常打鼾

肥胖的人大多有睡眠呼吸暫停綜合征，表現就是打鼾，它會導致間歇缺氧、睡眠質量差，而且肥胖本身就會導致胰島素抵抗，若合併打鼾，會進一步加重胰島素抵抗，從而導致糖尿病的發病風險增加。此外，睡眠呼吸暫停綜合征還會導致多臟器功能損害，引起高血壓、心腦血管意外等多種疾病。因此，有打鼾習慣的肥胖人群是糖尿病的高發人群，應定期到醫院檢測血糖。

2.極易患感冒

糖尿病是一種內分泌疾病，它對人體的免疫系統會產生一定的影響，因而，肥胖者當免疫力下降的時候就比較容易感冒，而且恢復得比別人慢，很可能提示內分泌代謝系統已經無法正常運轉。肥胖的人如果經常感冒，應到醫院檢測血糖。

3.手腳麻木

對以神經病變為首要表現的糖尿病人，手足麻木、疼痛及燒灼感等是糖尿病的早期癥狀，也有些人可能會產生走路像踩棉花的感覺。對肥胖者而言，若時不時感覺到手指尖、腳趾頭刺痛、麻木，很可能是糖尿病引起的周圍神經病變，應儘快檢測血糖確診。

4.不到飯點就餓

經常不到飯點就感覺到飢餓，當肥胖者遇到這種情況，應該引起足夠的重視，切勿想當然地按低血糖對待。建議做個口服葡萄糖耐量試驗，檢測胰島素水平。

對於一些初期的糖尿病患者，其實體內胰島素分泌並不少，主要問題在於胰島素的分泌延遲和抵抗。尤其是肥胖者，本身體內的胰島素生理作用就已減弱，為了維持血糖正常，需要分泌大量胰島素，時間久了就會導致胰島素分泌節律異常，出現胰島素分泌高峰延遲現象，讓本該在進食後半小時到1小時出現的高峰後移到餐後3～4小時(即下一餐前)，導致餐前低血糖。所以也就會出現不到飯點就餓的現象。一些患者由於不了解這個問題，誤認為自己出現了低血糖，選擇多進食，這樣就形成了惡性循環，又會進一步加重了血糖的異常。

5.突然變瘦

肥胖的人在並未刻意減肥的情況下，短時間內突然變瘦，很可能是糖尿病的徵兆。糖尿病早期表現便是多飲、多尿、多食，同時伴有體重減輕，這是由於患者體內沒有足夠的胰島素，無法充分利用血液中的葡萄糖導致的。身體需要能量，體內葡萄糖不夠，就以消耗脂肪來替代，造成患者突然變瘦。

隨著生活水平的越來越高，糖尿病的低齡化越來越多。而園園是因為長期服用了高熱量和油炸的食物，加之缺乏運動和鍛煉，人體對於胰島素的反應下降，胰島素分泌相對不足，導致血糖升高。所以說，會不會得糖尿病，不能用年齡和胖瘦來區分。

臨床醫療發現，有「空氣維生素」和「長壽素」美稱、也造就了世界上眾多長壽村的空氣負離子，對人體血糖值有著可觀的影響。但自然界中的空氣負離子多以小粒徑負離子存在，因此，在可以生成、釋放小粒徑負離子的生態負離子理療儀和納子富勒吸附離子釋放器技術問世後，負離子療法被迅速應用於對糖尿病患者的改善、治療當中。

由陳景藻主任主編的國家重點圖書《現代物理治療學》中表示，從量子醫學層次講，電子被搶奪是萬病之源。但負氧離子帶有負電位，即有多餘的電子，電子補充給自由基後，自由基被還原消除，而負氧離子自身轉變為氧分子。負離子能直接消除活性氧自由基，抑制脂質氧化，改善SOD酶活性，調節植物神經，改善體內酸性環境，增強Na+/H+通道，促進葡萄糖進入細胞，改善細胞內糖代謝，降低血糖及糖尿病的神經、血管機能障礙等併發症等，對糖尿病的治療非常有益，且未見明顯副作用。

此外，並且，利用負離子療法可激活體內多種酶的活性，增加機體的代謝率，從而降低血糖，減輕或消除服藥帶來的副作用;對於必須要藉助一定藥物進行治療的糖尿病患者，負離子療法可與任何藥物進行協作，促進藥物療效發揮，並逐步減少藥物用量，讓糖尿病患者慢慢擺脫服藥困擾，成為守護血糖健康正常的重要防線。

只能說肥胖人得糖尿病的可能性更大，不同人體的機能存在個體差異，也可能有些讓人某方面的技能較強，使得其不會患糖尿病，有些瘦人也會因為某些機能比較脆弱而變成易患病群體。

雖然不能保證是百分之百，但是可以說有百分之九十五以上的