細菌主要的耐葯機制有哪些？超級細菌為何如此可怕？

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細菌主要的耐葯機制（細菌的自我保護機制）：

1、細菌細胞壁結合蛋白的改變，使作用於細胞壁的藥物如β內醯胺類藥物不容易破壞細胞壁。

2、細胞膜的通透性改變，使抗菌藥物不易進入細菌。

3、加強外排泵作用，細菌可以把抗菌藥物經外排泵泵出細胞外。

4、產生滅活酶或鈍化酶，如β內醯胺酶可以破壞β內醯胺類藥物，碳青黴烯酶可以破壞碳青黴烯類藥物，氨基苷類藥物鈍化酶使氨基糖苷類藥物失效。

另外，一旦長期應用抗菌藥物，敏感菌株被殺滅，而耐葯菌株就會大量複製繁殖，從而代替敏感菌株，造成細菌對該類藥物的耐葯率不斷升高。

超級細菌為何如此可怕？

不合理的濫用抗菌藥物的嚴重後果是細菌的耐葯率不斷上升，特別是廣譜青黴素及頭孢菌素、氟喹諾酮類藥物的廣泛使用，細菌的耐藥性也進一步發展。 比如剛上市的環丙沙星對大腸埃希菌的敏感率達到90%以上，而現在的敏感率已低於50%。隨著青黴素的廣泛使用，現在青黴素不敏感的肺炎鏈球菌的檢出率逐年上升。這就是患者常問為何現在的抗菌藥物越來越不好使的原因。

更可怕的是一些多耐葯、泛耐葯的「超級細菌」比如耐甲氧西林金葡菌、鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌、結核桿菌、耐萬古黴素腸球菌、多耐葯肺炎鏈球菌以及耐碳青黴烯酶肺炎克雷伯菌等，這些耐葯菌在處理上比較棘手，往往需要更強的抗菌藥物或多種抗菌藥物聯用才可以產生殺滅作用。

新德里金屬－β－內醯胺酶1（NDM－1)細菌曾被稱為超級細菌，其實這種細菌只是普通的革蘭氏陰性菌（如鮑曼不動桿菌、腸桿菌科細菌），只是這種細菌攜帶了超級耐葯基因，能夠產生破壞碳青黴烯類藥物的金屬β-內醯胺酶，大家知道碳青黴烯類藥物可是用於抗耐葯革蘭氏陰性菌的王牌。

耐葯菌特別是「超級細菌」引起的感染，導致抗菌藥物無法控制，容易引起病人死亡。因此，合理使用抗菌藥物，控制或減緩細菌耐藥性的產生，已經到了刻不容緩的地步。公眾應慎重使用抗菌藥物，對抗菌藥物的使用要堅持不隨意買葯、不自行服藥、不隨便停葯（使用足夠療程）。