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「超級細菌」是如何傳播的?


『超級細菌』並非一種單一物種,而是泛指一系列具備多重耐藥性的細菌,對臨床上常用的一線抗生素均產生了耐藥性,即可在這些抗生素存在的環境里正常生長代謝和繁殖。

所謂的『超級細菌』主要有如下幾種——

NDM-1 (New Delhi metallo-beta-lactamase 1 Enterobacteriaceae),最早從印度新德里分離出來,又稱新德里菌,特點是對β-內醯胺類抗生素耐葯,這類抗生素包括青黴素和多代頭孢黴素,這些細菌在抗生素的選擇壓力下,演化出了新德里金屬-β-內醯胺酶1這種碳青黴烯酶,能催化水解使β-內醯胺類抗生素全部失效。這類抗生素原本可以通過抑制細菌細胞壁的合成來殺滅細菌。萬幸的是,NDM-1對對除替加環素和多粘菌素E仍然敏感。

MRSA(Methicillin-resistant Staphylococcus aureus),耐甲氧西林金黃色葡萄球菌,金黃色葡萄球菌的一種耐葯菌株,對甲氧西林(類似青黴素的抗生素)和β-內醯胺類抗生素耐葯,對萬古黴素(Vancomycin)和替考拉寧(Teicoplanin)仍然敏感。

VRE(Vancomycin-Resistant Enterococcus),抗萬古黴素腸球菌,可引起腸炎、尿路感染,嚴重時還可引發心內膜炎甚至敗血症(全身性感染)。對一般腸球菌敏感的抗生素如氨苄青黴素、喹諾酮和碳青黴烯均有耐藥性。臨床上一般使用利奈唑胺(Linezolid)治療。

雖然有不少媒體已經把上面這些細菌成為『超級細菌』,但實際上只要通過耐藥性篩查識別出上述細菌,還是有一些保留手段可以使用的。對這些細菌的耐藥性範圍也有很多誇大之處,嚴格意義上『耐葯』的概念只應對『原本敏感,現在不敏感』的情況使用,大多數所謂耐葯的情況是,某類藥物本來就不是針對這類細菌研發的,比如青黴素類藥物主要對革蘭氏陽性菌有效,大多數革蘭氏陰性菌對其都不敏感,並不能說成是『耐葯』。

多重耐葯菌的產生主要是因為各類抗生素濫用,細菌生存的環境如水體、人類蓄養的動物中都含有大量抗生素,在這樣的選擇壓力下,演化出耐葯基因(產生水解藥物的酶)的菌株就有著明顯的生存優勢,多重耐葯菌就這樣慢慢被環境選擇出來的。耐葯基因一般通過形成質粒(細胞質內的獨立DNA環)的形式存在,這些質粒可在不同細菌之間跨物種傳播,這也是目前耐藥性愈發嚴峻的主要原因。

上圖是質粒在不同個體間傳播的示意圖

除耐藥性外,所謂超級細菌在傳播、生長和繁殖上與普通細菌並無顯著差異。


謝邀!

首先要搞清楚一個概念,「超級細菌」即「多重耐藥性細菌」,泛指對大多數抗菌素具有耐藥性的細菌,它的本質其實還是細菌。

細菌感染是沒有潛伏期的,這一點和病毒感染有些區別,病人會因為感染而引起可怕的炎症,高燒、痙攣、昏迷直到最後死亡,至於如何快速發現病因這一點由醫生來判斷。

「超級細菌」不是傳染病,「超級細菌」與非典、甲型H1N1流感不一樣,它引起的是細菌感染,不是傳染病,不在人-人和人-動物之間傳遞。雖然超級細菌耐藥性強,但致病力並不強,對免疫力較差的人威脅更大。

傳播途徑:

1、經血液傳播

如給病人輸入全血、血漿、血清或其它血製品,通過血源性注射傳播超級細菌。

2、胎源性傳播

如攜帶超級細菌的孕婦通過產道對新生兒垂直傳播超級細菌。

3、醫源性傳播

如醫療器械被乙肝病毒污染後消毒不徹底或處理不當,可引起超級細菌的傳播;用1個注射器對幾個人預防注射時亦是醫源性傳播的途徑之一;血液透析患者常是乙型肝炎傳播的對象。

4、接觸傳播

超級細菌主要通過接觸傳播,接觸患者的傷口、潰爛面、黏膜、體液、分泌物、排泄物時,如果沒有戴手套,存在感染風險。特別是在有傷口的、抵抗力低的人群,更容易感染。

如何預防:

1、通過科學鍛煉,提高自身抵抗能力;

2、避免濫用抗菌素;

3、減少平常感染這種怪異細菌的感染機會,比如,不要隨手拿個不幹凈的東西去掏耳朵、玩鼻孔等,外出回來務必用肥皂洗手,您的手往往就是那個「罪魁禍首」。

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