尿酸高導致痛風，如果尿酸降下來了，痛風會好嗎？
作為一名高尿酸導致痛風的患者，我的回答是，體內尿酸水平長期超標導致出現痛風癥狀，如果將尿酸降下來，並保持穩定在正常區間，痛風癥狀就會緩解並消失。
現在，我們身邊的高尿酸血症和痛風患者的人數越來越多，其發病率正在快速增長。痛風已經是我國僅次於糖尿病的第二大代謝類疾病，正在成為不折不扣的健康「殺手」。隨著醫學研究的不斷深入，我們對於尿酸高對身體健康造成諸多危害的認識也逐漸深刻。怎樣安全、有效地降低體內尿酸水平，並使之長期穩定保持在正常區間內，也就變成了高尿酸血症和痛風患者的「中心任務」。
痛風，是一種代謝系統的疾病。究其原因，是因為導致痛風的高尿酸血症是由嘌呤代謝異常引發。嘌呤是細胞的組成部分，為細胞供應能量。人體細胞「生生不息」的新陳代謝產生的內源性嘌呤，與為了人體細胞「生生不息」而攝入的食物中含有的外源性嘌呤，經過肝臟的代謝形成尿酸，被及時排泄掉了，本應相安無事。但是當嘌呤代謝失常時，尿酸形成過多或排泄受阻，推升體內的尿酸濃度，導致高尿酸血症。
如果體內尿酸濃度超標長期得不到糾正，血液中的尿酸成分無法被充分溶解，析出形成尿酸鹽結晶。這些顯微鏡下「美麗的小東西」沉積在血液流動緩慢、體溫相對較低的關節部位，導致關節部位局部尿酸鹽結晶濃度升高，引起人體免疫系統的「不滿」，從而招致免疫細胞發起對這些外來物的「群毆」，關節部位出現劇痛和紅腫等痛風發作的典型癥狀。
尿酸鹽結晶，是導致痛風發作和「戕害」我們身體健康的「罪魁禍首」。尿酸鹽結晶沉積在關節部位會造成痛風發作，沉積在血管壁上，則會形成動脈粥狀硬化，阻塞血液流動，加重冠心病和高血壓的病情發展，增加心腦系統疾病的發病風險。它們會損傷胰腺，誘發或加重糖尿病。最為可惡和可怕的是，如果尿酸鹽結晶在腎臟中不斷累積，形成結石，輕者影響腎臟基本功能，重者將導致慢性腎衰竭，誘發尿毒症。
降低體內尿酸水平，是治療和預防痛風的最佳手段。只有將尿酸濃度降至正常水平，並保持長期穩定，才能不讓尿酸鹽結晶在體內肆虐。所以，高尿酸血症和痛風患者最核心、最急迫的任務就是，想方設法、千方百計地降低尿酸水平。我們「千辛萬苦」控制飲食，減少外源性嘌呤的攝入，壓縮尿酸的「生產原料」，降低尿酸的「產量」，多喝水，多排尿，多吃蔬菜和水果等來鹼化尿液，促進尿酸的排泄，目的皆源於此。
其實，這些手段都是治療和預防痛風的輔助手段，要想從根本上「斬滅」痛風，還是及時就醫，開始正規治療最靠譜。許多的痛風患者，包括筆者在內，在剛剛發現尿酸指標超標時，沒有積極就醫介入治療，而是希望通過控制飲食，加強鍛煉等手段就可以把尿酸水平降下來。但是，這樣做的效果常常不佳，不僅尿酸未能如願降低，還白白耽誤了時間，錯過了最佳治療時機，體內的尿酸鹽結晶越積越多，出現痛風發作癥狀，把自己從高尿酸血症患者成功「升級」為痛風患者。
痛風發作時，我們倍受「蝕骨之痛」的煎熬，但是痛風並非「不治之症」，只要控制住尿酸水平，將其穩定保持在正常區間，不出現短期劇烈波動，完全可以做到預防痛風反覆發作，減少高尿酸對身體的傷害。而最有效的降低尿酸的方式，是以在醫生的指導下堅持服用降低尿酸藥物的正規治療為主，配合控制飲食、適量運動、多喝水、規律生活等輔助手段。
請堅信，只要將尿酸降下來，就能夠「打敗」痛風。
我是長樂未央，一名資深痛風患者。祝朋友們尿酸降，痛風停，身體健康。
隨著人們生活水平的提高，生活方式及飲食結構的改變，我國的高尿酸血症患者逐年增加，成為僅次於糖尿病的第二大代謝性疾病。
看到了尿酸高，人們馬上想到的就是痛風，那麼把尿酸降下來痛風會好嗎？
這個問題的前提其實是，已經發生了痛風性關節炎；但是痛風又分為不同的時期，包括了急性發作期和慢性期（間歇期），兩個不同的時期如果都進行降尿酸處理，出現的效果卻是不一樣的，咱們分別來討論。
1. 急性痛風性關節炎
痛風性關節炎的急性發作期的治療：首先是抗炎止痛，控制關節炎的癥狀，其次是多休息，抬高患肢，多飲水等。
此時注意！！！禁用禁用降尿酸藥物以及影響尿酸排泄的藥物。
因為降尿酸藥物不僅沒有抗炎止痛治療急性關節炎的作用，而且還會因為使用降尿酸藥物，使血尿酸下降，促使關節內痛風石表面發生溶解，反而加重了炎症反應（得不償失）。
2. 慢性痛風性關節炎
此時屬於痛風發作的間歇期，可以進行降尿酸治療，但是有原則，具體原則是：
1. 痛風性關節炎每年發作大於2次。或者是每年發作大於1次，並且同時伴有下面其中的任何一項：年齡小於40歲，有痛風石、尿酸性腎結石、高血壓、糖尿病、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全等。
此時治療的目標是：需要將血尿酸控制在360umol/L以下。但是如果有痛風石、痛風性關節炎反覆發作者需要將血尿酸控制在300umol/L以下，但是不建議降到180umol/L以下。
2. 血尿酸值大於480umol/L（正常男性416umol/L以下），痛風性關節炎發作過一次；或者沒有發作過，但是有尿酸性腎結石高血壓、糖尿病、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全等。
此時的治療目標同第一個。
3.血尿酸值大於540umol/L，此時無論什麼癥狀都需要降尿酸處理（急性期除外）。
治療的目標是：將血尿酸控制在420umol/L以下，但是不建議降到180umol/L以下。
有研究認為：將血尿酸水平下降至297umol/L或327umol/L以下時可以有效預防急性發作及尿酸鹽結晶的形成。
但是有些人在降尿酸治療後，卻能誘發急性痛風，這就是尿酸鹽遊走性發作，所以在進行降尿酸的過程中，醫生往往會使用一些藥物預防痛風的發作！
最後：
降尿酸有原則，不是尿酸高都要降！
降尿酸會預防痛風的發作及尿酸結晶鹽的形成。
降尿酸還會誘發痛風發作，此時需要做好預防！
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這個問題看似簡單，在實際臨床上很複雜。簡單來說：絕大多數痛風是由尿酸高引發，降尿酸也是治療也預防痛風發作的必須手段；但並非尿酸降下來，痛風酒一定會根除，為什麼？李藥師來為您解惑。
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痛風的發作原理、痛風的臨床分期
想說明白這個問題，首先給大家介紹下痛風的發作原理和痛風的臨床分期。
高尿酸李藥師談過很多了，引發高尿酸的原因和生活干預有興趣的朋友可以去看李藥師以往的問答，在這裡就不過多論述了。大概有5%~12%的高尿酸血症患者，體內過飽和狀態的尿酸會析出結晶，沉積於關節、滑膜、肌腱以及結締組織等部位形成痛風結石，引起急、慢性炎症和組織損傷，出現關節劇痛、紅、腫、熱等癥狀，是為痛風。
痛風的臨床分期主要有：無癥狀期、急性發作期、間歇期、痛風石形成期（慢性痛風性關節炎）等分期。
由此可以明白，痛風一旦急性發作，痛風結晶引發關節炎症與疼痛，或者痛風到了慢性關節炎期，在關節內形成痛風石，通過單純的降低血液中的尿酸是無法根除痛風的，但對於痛風的臨床治療，降尿酸又是必須的手段。
何時需要降尿酸？應將尿酸控制在什麼程度？雖然降尿酸無法根除痛風，但降尿酸對於痛風的治療和預防發作是非常必要的手段。什麼時候應該降尿酸呢？
無癥狀期但尿酸持續偏高：一旦發現身體內血尿酸值偏高，就應該通過生活干預控制尿酸，生活干預包括：多飲水、戒酒、少吃高嘌呤食物，適量運動，減肥控體重等都是降低尿酸的好習慣，如果通過生活干預，尿酸仍然持續高於500μmol/L，可諮詢相關風濕科醫生，尋求藥物降尿酸方案。
痛風急性發作期不要進行降尿酸藥物治療：痛風急性發作期的治療應以控制關節炎症，緩解疼痛，抗炎止痛為治療目標，此階段可以忌口生活干預，但不要應用降尿酸藥物。
痛風發作間歇期：如尿酸持續偏高，需要進行降尿酸治療，控制目標應該在360μmol/L以下，能控制在300以下最好。請注意，這個尿酸值的控制是一個長期的目標，不要降下來就覺得萬事大吉，控制尿酸在目標水平只是降低了痛風急性發作的風險，並非完全就能避免痛風。
痛風慢性期也應控制尿酸：生活干預和藥物治療往往缺一不可，控制目標應在300以內最佳。
除了遵醫囑服用藥物控制外，還應注意日常口服的其他可能引起尿酸升高的藥物，這類藥物有：非甾體抗炎葯如貝諾酯、阿司匹林等，胰島素，環孢素、巰嘌呤、他克莫司等免疫抑製劑，青黴素、莫西沙星、吡嗪醯胺、乙醇丁胺等抗菌葯，某些用於放化療的抗癌藥物。服用這些藥物前，應將自己的尿酸高及痛風狀況告知相關醫生，尋求是否有其他的替代藥物。
關於痛風和降尿酸，是一個長期的生活干預和需要毅力的過程，大家還有什麼經驗，歡迎一起留言分享討論！
尿酸之所以會高一是因嘌呤代謝紊亂，二是因尿酸代謝障礙。尿酸持續增高可發展為痛風，當血中尿酸含量超過血的飽和度時便會析出晶體,沉積於關節、腎臟、皮下,發展為痛風性關節炎、痛風腎、痛風石。痛風和高尿酸血症是終身性疾病,只能控制,不能治癒。
大家可能會問,有的人痛風只發作過一次,後來再也沒有發作過,那不是治好了嗎?其實不然。痛風可受多種因素影響,比如遺傳因素、環境、藥物、年齡、性別、飲食、腎臟疾病等相關疾病,所以對這些誘因多加控制,把尿酸降到正常水平便可減少痛風的發作次數。
對於飲食、環境因素或藥物引起的痛風,則需減少食用高嘌呤食物、避免勞累、關節受涼或避免使用影響尿酸排泄的藥物等,可使血尿酸達標,痛風發作次數減少,甚至只是高尿酸血症,不再發作痛風。
對於因遺傳因素、腎臟疾病或是相關疾病引起的痛風,這類是因基因缺陷或腎臟功能受損引起的,且血尿酸水平較飲食、藥物等引起的較難控制,需合理飲食外加服促尿酸排泄或是抑尿酸合成等藥物一起控制尿酸水平達標,減少痛風發作的次數。
尿酸控制得好,可不影響患者的生活質量,如果控制得差,可導致關節畸形、腎臟功能受損等而影響患者的生活質量。所以發作過痛風的患者,一定要警惕,尿酸降下來了並不意味著痛風治好了,一定要找原因,控制因素,合理飲食,定期複查,使尿酸水平達標,減少痛風的發作次數,盡量使它不影響自己的生活質量。
本期答主：樊河莉，醫學碩士
痛風是關節炎和其他組織中以尿酸鈉為主的晶體沉積疾病，痛風是由一個或多個末端關節發炎或軟組織結核引起的特異性疼痛。痛風的急性發作持續時間較短，通常能自行消退，但會反覆發作。
血液中的尿酸水平取決於兩個因素，第一是尿酸在肝臟中的合成速率。該速率受嘌呤吸收及合成的速率影響。第二是血液中的尿酸值，即尿酸從腎臟排出的速率。高尿酸血症是痛風的主要危險因素之一，但許多高尿酸血症患者不會發展為痛風，高尿酸血症引起的痛風在增加，而炎症性痛風則相對較低。當尿酸水平達到7-8.9md/dl時，有0.5%-3%的患者發展為痛風。當超過9md/dl時，達4.5%的患者發展為痛風。無癥狀的痛風會產生患其他疾病的風險。雖然無癥狀高尿酸血症可能沒有出現痛風相關的癥狀，但超聲研究顯示，約1/3具有尿酸鹽沉積，及關節和周圍軟組織炎症。
痛風通常分為不同的階段，急性痛風的循環攻擊，晶體沉積累計成一種慢性疾病（慢性痛風)，痛風發病的因素很多，許多是由於血液中的尿酸鹽溶解度降低引起的，包括感染、關節外傷、體重減輕過快、脫水、酸中毒等。
通常在治療中急性攻擊消退後，必須通過改善生活方式以降低高尿酸血症和痛風的風險（如低嘌呤飲食、減肥、運動等）。慢性痛風的痛風石如果引起功能障礙或畸形會增加尿液中的尿酸水平。所以也要看癥狀，不能光看指標，尿酸有可能通過藥物手段，很快降下來，但是如果不注意生活方式的調整，還會複發的。
感謝關註：「健康浩聲音」。
痛風，作為一種代謝性疾病，自帶轟動效應的加入了三高兄弟，成為第四高。世界各地痛風發病率差異顯著，從歐洲和美國的0.13%～0.37%至紐西蘭的Maori成年男性的10%不等，隨著社會發展和生活水平的提高，發病率逐漸上升。尤其是糖尿病發病率逐漸攀升，而高血糖又和高尿酸有些千絲萬縷的關係，糖尿病患者更加容易發生高尿酸血症，甚至誘發痛風。
高尿酸血症是痛風最重要的生化基礎，但並不是痛風的同義詞，只有發展為炎症性關節炎或痛風石才能稱為痛風。高尿酸血症和痛風的自然病程包括下列四個階段：
①無癥狀高尿酸血症；
②急性痛風性關節炎；
③發作間期痛風；
④慢性痛風石性痛風。
尿酸血症及由此引起的痛風性急性關節炎反覆發作，痛風石沉積，痛風石性慢性關節炎和關節畸形，常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸性腎結石形成，也可由尿酸結石引起急性腎功能衰竭。近1/3的患者可累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸性尿路結石形成。
如果您目前處於無癥狀高尿酸血症時期的話，及早將尿酸降下去，機體可恢復健康，不會出現痛風發作。如果進入急性痛風關節炎發作期的話，病變多累及多個關節，正規治療後可進入發作間期，臨床沒有明顯癥狀，但是如果尿酸再次升高還是有可能進入慢性關節炎期的，一旦產生痛風石，引起關節變形之後，即便尿酸降下去，也不能恢復正常。
所以，在尿酸升高初期，就應該積極調整飲食和生活方式，不要在造成不可逆轉的病變之後才引起重視。
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不解決尿酸代謝和排泄的根本問題，單純降尿酸不能根本解決痛風，因為人體自身會不斷合成尿酸的。
另外降尿酸的過程中，那些已經沉積成痛風石的尿酸結晶體會溶解出來，從而再次誘發痛風。
所以降尿酸是需要專業人士指導的。解決尿酸代謝是目的，降尿酸只是解決的表現形式，單純降尿酸沒作用也沒意義。
這是學習功能醫學後的一點認知，不當之處請專業人士指教
單純的把尿酸降下來，痛風不能夠完全康復，因為體內的長時間高尿酸會導致尿酸結晶體的沉積，大多數患者都會沉積到身體的各個骨關節裡邊，從而導致痛風的發作，所以說單純的降尿酸不能把沉積在骨關節裡邊的尿酸結晶完全的排出來，所以治療痛風第一步是降尿酸，第二步是排酸，第三步是析出溶解關節處的尿酸結晶體或者痛風石，中國目前高尿酸痛風患者已經達到1.7個億了，以前痛風被稱為不死的癌症，帝王病等等，醫學上解決不了的，藥品除了西藥暫時的緩解不能達到根治的目的，但是西藥傷肝傷腎，往往是痛風沒治好，患者肝和腎都出現了問題，目前中國有很多痛風患者由於長時間的服用西藥把腎吃壞了，最終導致尿素症的發生，目前吉林大學已經眼發出來吉大清楓葵花鹼小分子肽，從根本上解決了痛風，痛風患者再也不用煩惱了，吉大一院臨床已經實驗過了，眾多患者已經得到了康復治療。
降酸治療，分為3個階段：關節不穩定期、關節相對穩定期、關節穩定期
【關節不穩定期】又稱脆性期：血尿酸降至正常的1～3個月。在3個月內關節滑液中尿酸鹽向外轉移很少，滑液中尿酸鹽濃度依然很高。軟組織中的尿酸鹽沒有固定、極易脫落。此時患者如果遇到疾病、生活環境的突然變化、過度的精神刺激、過分勞累、手術及各種創傷等危險因素，都可能引起滑液中大量形成尿酸鹽結晶或沉積在組織中的尿酸鹽脫落，引起急性發作，是關節炎的高發期。所以在血尿酸達標的3個月內，要嚴格控制飲食，盡量避免以上危險因素的打擊。
【相對穩定期】用藥降至正常的3～6個月。6個月關節滑液中的尿酸鹽大部分轉移，滑液中的尿酸鹽濃度顯著下降，沉積在組織中的尿酸鹽被相對固定，此時這要血尿酸水平保持正常，即使遇到一些危險因素，關節炎也很少發作。患者的膳食可適當放開。
【關節穩定期】用藥後血尿酸降至正常6～12月。12月後大多數患者關節滑液中尿酸都徹底清除，治療前沉積在組織中的尿酸鹽也被周圍形成的結締組織包裹、固定，只要治療血尿酸水平達標，即便遇到上面各種危險因素關節炎一般不會發病。
痛風是人體血尿酸增高引發，痛風治療包括：飲食治療和藥物治療，飲食治療應避免進食含高嘌呤飲食。意見建議：如動物內臟、骨髓、海味，老火湯，啤酒等，含嘌呤最豐富;如魚蝦類、肉類、豌豆、菠菜等亦含有一定嘌呤;水果、蔬菜、牛奶、雞蛋等則不含嘌呤。宜多飲水,以利於血尿酸從腎臟排出。
痛風是由於人體內嘌呤代謝紊亂或者尿酸排泄減少，造成的高尿酸血症，血尿酸濃度過高時，尿酸以鈉鹽的形式沉積在關節，軟骨和腎臟中，引起組織異物炎症反應，即為痛風。尿酸濃度偏高容易形成結晶壓迫關節造成痛風發作，疼痛劇烈，痛風痛風，因來去如風而得名！如果是因為尿酸高而引起的痛風，把尿酸降下來了，肯定是可以有效緩解痛風的，有效控制發作。
痛風是一種關節炎症，它常常在夜晚突然發作，讓你劇痛難忍。患部的皮膚往往又紅又熱，關節則又腫又痛，而且，這種疼痛可能持續數日。尿酸在關節處形成結晶，使關節下這些晶體摩擦後，產生腫痛的現象。
大母腳趾是主要的受害部位，但幾乎任何關節都可能發生痛風。患者以中年男性居多，約佔90%。肥胖及不當的飲食是痛風發生的誘因，而情緒緊張、家族病史也會提高痛風的發生幾率。
尿酸通常是某些食物的副產品，可見尿酸的形成和飲食之間有密切的關係。因此飲食生活習慣改善+營養調理補腎為主可以有效改善痛風：
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