受傷後失血嚴重，骨髓造血活躍，會不會誤診為白血病？

【2017-12-28 中華醫學科普回答】如題，謝邀，要回答這個問題，其實是對失血後機體的代償反應的錯誤認識，白血病是機體本身病態造血，與失血引起的正常造血是完全不同的。

生活中各種原因包括外傷、手術等所致的內出血或外出血，都造成有效循環血容量喪失。有效循環血容量丟失觸發機體各系統器官產生一系列病理生理反應，以保存體液，維持灌注壓，保證心、腦等重要器官的血液灌流。

低血容量會導致交感神經-腎上腺軸興奮，兒茶酚胺類激素釋放增加並選擇性地收縮皮膚、肌肉及內臟血管。其中動脈系統收縮使外周血管總阻力升高以提升血壓;毛細血管前括約肌收縮導致毛細血管內靜水壓降低，從而促進組織間液迴流;靜脈系統收縮使血液驅向中心循環，增加回心血量。兒茶酚胺類激素使心肌收縮力加強，心率增快，心排血量增加。

低血容量興奮腎素-血管緊張素II-醛固酮系統，使醛固酮分泌增加，同時刺激壓力感受器促使垂體後葉分泌抗利尿激素，從而加強腎小管對鈉和水的重吸收，減少尿液，保存體液。

上述代償反應在維持循環系統功能相對穩定，保證心、腦等重要生命器官的血液灌注的同時，也具有潛在的風險。這些潛在的風險是指代償機制使血壓下降在休克病程中表現相對遲鈍和不敏感，導致若以血壓下降作為判定休克的標準，必然貽誤對休克時組織灌注狀態不良的早期認識和救治;同時，代償機制對心、腦血供的保護是以犧牲其他臟器血供為代價的，持續的腎臟缺血可以導致急性腎功能損害，胃腸道黏膜缺血可以誘發細菌、毒素易位。內毒素血症與缺血-再灌注損傷可以誘發大量炎性介質釋放人血，促使休克向不可逆發展。

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我不是醫生，對病理學是外行，只知道白血病可能是白血球數量超出常規比例，如果有誤珍，應該在炎症發生時白血球也非常規增加，炎症發生時，機體自動調集自愈機制，產生大量白血球以消滅病毒。