從醫學角度看，一氧化碳中毒該如何搶救？

【2017-12-20 中華醫學科普回答】如題，謝邀，要回答這個問題，要知道一氧化碳中毒怎麼發生的，會引起機體哪些變化，說實在話，能否搶救成功影響因素很多，包括中毒的時間長短、暴露的一氧化碳濃度、院前急救的及時性、轉運的擁堵、到醫院後救治情況等等。

在生產和生活中，凡含碳物質燃燒不完全時，均可產生 CO 氣體，如鍊鋼、煉焦、礦井放炮、內燃機排出的廢氣等。在合成氨、甲醇及甲醛生產過程中需用 CO 作原料。因此，如防護不周或通風不良時，生產過程中可發生急性中毒。失火現場空氣中 CO 濃度高達 10%，可引起現場人員中毒。家庭用煤爐產生的 CO(CO 濃度可高達 6%~30%)及煤氣泄漏，則是生活性中毒最常見的原因。每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白(HbCO)濃度升至 5%~6%，連續大量吸煙也可致 CO 中毒。

CO 中毒主要引起組織缺氧。CO 吸入體內後，立即與血液中血紅蛋白(Hb )結合，形成穩定的 HbCO。空氣中的 CO 越多，HbCO 飽和度越大。活動時 HbCO 形成量比靜止時高 3 倍。HbCO 無攜氧能力，CO 與 Hb 的親和力比氧與 Hb 的親和力大 300 倍。HbCO一旦形成，其解離又比氧合 Hb(HbO2)慢 3600 倍，且 HbCO 的存在還抑制 HbO2 的解離，阻礙氧的釋放和傳遞，導致低氧血症，引起組織缺氧。CO 可與肌球蛋白結合，影響細胞內氧彌散，損害線粒體功能。CO 還與線粒體中細胞色素 a3 結合，阻斷電子傳遞鏈，延緩還原型輔酶I(NADH)的氧化，抑制組織呼吸。故 CO 系細胞原漿毒物，對全身組織均有毒性作用，而體內對缺氧最敏感的組織——腦和心臟最易遭受損害。急性 CO 中毒導致腦缺氧後，腦血管迅即麻痹擴張，腦容積增大。腦內神經細胞 ATP 很快耗盡，鈉泵不能運轉，鈉離子積累過多，結果導致嚴重的細胞內水腫。血管內皮細胞腫脹，造成腦血循環障礙，進一步加劇腦組織缺血、缺氧。由於酸性代謝產物增多及血腦屏障通透性增高，發生細胞間水腫。由於缺氧和腦水腫後的腦血循環障礙，可造成皮質或基底節的血栓形成、缺血性局灶性軟化或壞死，以及皮質下白質廣泛的脫髓鞘病變，致使一部分急性 CO 中毒患者，在昏迷蘇醒後，有 2~60 天的假愈期，隨後又出現多種精神神經癥狀的遲發性腦病。心肌對缺氧可表現為心肌損害和各類心律失常。

救治一氧化碳中毒重點是糾正缺氧和防治腦水腫。這兩點決定了患者能不能醒過來和是不是植物人。

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