有沒有人天然對艾滋病免疫？

首先很明確的回答：有！

先讓我們來看一個故事：

蒂莫西·雷·布朗是一名美國白血病患者，並同時患有艾滋病。2007年他來到柏林找到了胡特醫生。由於他同時患有兩種疾病，胡特醫生考慮先治療他的白血病，因此胡特醫生對他進行了骨髓移植。然而結果卻出乎了所有的預料，這次骨髓移植不僅治療好了布朗的白血病，也同時治療好了布朗的艾滋病。追溯其原因發現，骨髓捐獻者不僅血型與布朗完全吻合，而且骨髓中有一種能夠天然抵抗艾滋病病毒的變異基因，研究發現，這種變異基因只存在於少數北歐人體內。

所以，蒂莫西·雷·布朗成為世界上第一位艾滋病治癒者。他真的很幸運，2012年，他還成立了蒂姆西·雷·布朗基金，成為世界艾滋病研究所之一。

回到正題，通過這個病人的例子，科學家們做了很多研究，發現那少部分北歐人體內編碼CCR5的基因變異了，導致艾滋病病毒不能和CD4T細胞上特異性結合位點CCR5結合，艾滋病病毒也就不能對CD4T細胞產生破壞了。

那麼有人肯定會想，可不可以把他們的變異基因用來治療艾滋病呢？答案是否定的！

所以目前艾滋病還不能徹底治癒，只能功能性治癒！

我是專業做艾滋病防治工作的，有問題艾滋病相關問題，歡迎留言諮詢！

還真有人天然免疫HIV（Human Immunodeficiency Virus），用免疫或許不那麼準確，應該說是有人不會被HIV感染。

HIV和任何其他病毒一樣，是無法在細胞外表現出生命現象的，所有病毒感染宿主的第一步也是致病前提就是進入特定的宿主細胞，對HIV來說機體的免疫細胞T細胞就是其入侵的目標（靶細胞），HIV會通過T細胞表面特徵性的結構來對其進行識別，以確保不會進入其它無法感染的細胞，這一特徵性的結構就是T細胞外膜糖蛋白gp120誘導CD4和複合受體（CCR5或CXCR4），這一結構一旦和HIV接觸就會被激活T細胞的內吞作用，從而使得HIV進入細胞內劫持宿主細胞正常的代謝進程為病毒所用，生產更多的病毒，隨後細胞死亡，釋放出繁殖的大量子代病毒，周而復始重複感染。

因此對於HIV來說，T細胞表面的CD4和複合受體就是黑暗中的一盞明燈，編碼這段結構的基因被稱為CCR5，大多數人(>90%)的CCR5的rs333位點的基因序列是II，擁有這種基因型的個體可以編碼正常的CD4和複合受體，有少數人(<10%)的rs333位點的基因序列是DI，這類人群的CD4和複合受體結構和普通人相比就發生了一些變化，但是仍可被HIV識別，只不過親和力會下降，這類人雖然也有可能感染HIV，但是感染的幾率比普通人更低，即便感染了，癥狀也會更輕，治療難度也更小，還有極少數人(<1%)的rs333位點的基因序列是DD，這類人的CD4和複合受體和正常的相比已經發生了重大的變化，導致HIV完全無法與其結合，失去了黑暗中的明燈，HIV病毒在這類人的體內就像沒了頭的蒼蠅，無法進入任何細胞內部，很快就被固有免疫系統識別並消滅了。

總結：有極少數人因為編碼T細胞CD4和複合受體蛋白的基因異常，使得HIV無法識別這種對其進入細胞必須的特徵性結構，從而使HIV喪失了進入靶細胞的能力，進而使得這類人可以抵抗HIV的感染。

回答是肯定的。

這要從美國的輸血醫療事故說起。美國這個世界上頭號強國，醫療技術水平應該說是非常先進的，自然其醫療管理水平也會非常高。但這樣的國家的一些醫院也會出現低級錯誤。據報道，在十幾年裡被輸了帶有艾滋病病毒血液的人上萬。後來科學家們對他們進行研究，發現12%的人並沒有患上艾滋病，甚至沒有攜帶艾滋病病毒。原因就是他們的基因組中沒有艾滋病的易感基因。

我們知道臨床上很多複雜性疾病如精神分裂症都有相應的易感基因。一個個體如果攜帶有一定量的精神分裂症易感基因，再加上相應的環境因素如強烈精神刺激就會患病。同理如一個個體攜帶有艾滋病易感基因，再感染艾滋病病毒，就一定會染上艾滋病。反之，如果沒有攜帶易感基因，哪怕錯誤輸入有艾滋病毒的血製品，也不會得艾滋病。

所以，有人天生對艾滋病毒不敏感。這或許為將來艾滋病的預防和治療指明了方向。

據科學日報報道，一直以來醫生們感到困惑不解的謎題之一是，為什麼人類免疫缺陷病毒1型（簡稱艾滋病病毒1型，HIV-1）可以迅速的感染一些個體，但卻有時候很難在另一些個體身上「紮根立足」？目前一項有關HIV-1遺傳變異以及它感染的細胞的最新研究揭示了HIV-1盔甲里的一個裂縫，它或可能——至少可以部分——解釋這令人不解的個體差異，並潛在啟發新的治療方案。這項由美國明尼蘇達大學的研究人員進行的研究被發表在期刊《公共科學圖書館·遺傳學》上。

HIV-1會入侵名為T淋巴細胞的免疫系統細胞，「劫持」T淋巴細胞的「分子機器」從而製造更多HIV-1，最終摧毀宿主細胞——這導致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影響。然而，T淋巴細胞也不是易被擊中的目標。在它們的反病毒防禦系統里有一類名為APOBEC3s的蛋白質，後者具備阻止HIV-1自我複製的能力。然而，不奇怪的是，HIV-1也具備反防禦機制——一種名為病毒體感染因子(Vif)的蛋白質，它能夠導致T淋巴細胞摧毀自己的APOBEC3s。

研究人員懷疑對HIV-1易感性之間的差異可能與這一系統的遺傳變異有關，因此由明尼蘇達大學生物科學和醫學院的博士研究生艾瑞克·雷夫斯蘭德（Eric Refsland）和雷本·哈里斯（Reuben Harris）帶領的研究小組進行了深入調查。首先，研究人員發現HIV-1感染會增加一種類型的APOBEC3，APOBEC3H的產量——這暗示了它是防禦機制的關鍵部分。隨後，利用一種名為突變功能分離的實驗技術，研究人員發現不同的人所擁有的APOBEC3H的效能/強度有所不同，有些蛋白質表達的較為穩定，而有些表達則固有的不穩定。研究人員發現，如果入侵的病毒具有較弱的Vif時，穩定的變異能夠成功的限制HIV-1複製的能力，但它對具有強大Vif的HIV-1病毒則無效。

「這項研究顯示病毒和宿主之間的競爭仍在持續進行，」 雷夫斯蘭德說道。「這種病毒並沒有完全完善它在人類宿主體內自我複製的能力。」隨著對Vif和APOBEC3之間多層面相互作用更清楚的了解，哈里斯表示接下來一步便是查明如何阻止Vif對APOBEC3酶的禁用。「我們可以設想一種阻止Vif與APOBEC3結合的藥物，這是對HIV大開殺戒的通道，我們只需要靈活的修改從而在被感染的病人身上激活這一通道。這樣的方法可以無限期的抑制病毒複製，最終治癒HIV-1。」

艾滋病是主要攻擊的是t細胞裡面的cd4+t細胞，t細胞分類有很多 但是我不想說，結合此類t細胞的表面抗原cd4。然後發揮病毒效應。cd4+t細胞是輔助適應性體液免疫和細胞免疫最重要的th細胞。cd4是cd4+細胞識別 抗原-MHCⅡ 分子的抗原表位。

如果編譯cd4的基因表達出問題導致cd4陽性t細胞和正常人不一樣，艾滋病毒的確不會和它結合併攻擊，天然免疫艾滋，

，但是，cd4是人類千萬年進化的結果，cd4不正常必定影響cd4陽性t細胞的生物功能，活化t細胞。cd4識別mhc-ag複合物是第一活化信號，cd4陽性t細胞活化受限，免疫功能一定異常。特異性免疫裡面這類細胞的活化很重要。一個特異性免疫有問題的人不見得比艾滋病好多少吧。

這個百分百沒有！這個百分百沒有！這個百分之百沒有！除非感染之後才能有不起作用的抗體！要知道艾滋病病毒不是人類身上的，是非洲綠猴或是其他動物身上的天然病毒。只要感染人的身體就像亞洲鯉魚入侵美洲一樣，絕不可能有針對這種病毒的抗體。現行的治療藥物根本不可能治癒艾滋病，因為藥物可以使艾滋病病毒在感染者的身體內減少，但無法促使感染者產生抗體……即使會產生現在傳言的抗體也已經是晚期的事情。要想真實的找到治療藥物，只能從這種病毒的原生物種或是其他臨近物種身上尋找，還得但願原生物種沒有滅絕。遠離艾滋病毒，還得潔身自愛才是王道。現在很多相親節目，大力宣傳「出軌，夜店，野雞，離婚……思想」特別是以《非誠勿擾》為核心的黨中央，不知道這些人安的什麼心。

我曾在書里看到過關於艾滋病的解讀。此類病毒跟別的不一樣，它最猛的就在於艾滋病毒有思想會變異，當人們要攻擊它時它就躲起來或者根據藥物自身變異成抗體。它不像感冒那樣，病毒就在那裡直接殺死就好。治療艾滋病就像打游擊，跟一個帶智利的病毒對戰了幾十年了至今未勝利。

我認識一個人，是姓氏族中的。他半生中也許使用了一大籮筐的青黴素，不但沒有被毒害的現象，而且一些病似乎被青黴素治好了。

記得是上世紀八十年代，從報紙上看到一篇報道，說有一個在化工廠做工的人，被毒蛇咬了之後，這人平安無事，然而那條毒蛇卻死了。

人類中存在著罕見的奇特的人是事實，不是訛傳。所以，偶爾有人不會受到某種毒素的傷害並不是絕對沒有的。那麼，作為所謂的愛滋病對某個奇特的人不作用，這也是有的。

人體對於毒素的抵抗力是不會完全一樣的。這就類似有些人一口氣喝下一斤五十度的白酒氣不喘，走路依然四平八穩；而有些人一兩五十度的白酒喝下去之後，就躺倒了。

世界人口眾多，偶爾出現幾個不同常人的人，一點都不奇怪。

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• +1HIV-1會入侵名為T淋巴細胞的免疫系統細胞，「劫持」T淋巴細胞的「分子機器」從而製造更多HIV-1，最終摧毀宿主細胞——這導致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影響。然而，T淋巴細胞也不是易被擊中的目標。在它們的反病毒防禦系統里有一類名為APOBEC3s的蛋白質，後者具備阻止HIV-1自我複製的能力。然而，不奇怪的是，HIV-1也具備反防禦機制——一種名為病毒體感染因子(Vif)的蛋白質，它能夠導致T淋巴細胞摧毀自己的APOBEC3s。

有，應當有！別說這個，癌症也有自愈的！