體內的少量HIV的病毒是否會被機體全部消滅?

09-18

突然想到這個問題記得當初上課的時候課本上說的是病毒在體內大部分被免疫系統殺死但是有少量病毒殘存這些殘存的病毒摧毀了人的免疫系統那麼說明機體還是可以消滅hiv病毒的那麼是否有這種可能當一個人被少量hiv病毒侵入時體內的免疫系統將所有的病毒全部殺滅了呢？還有就是為什麼AIDS在潛伏期病人體內總會有一些殘留免疫系統不能清理乾淨呢？

謝邀，其實在我們的研究中發現了一個很有意思的現象，雖然有很多hiv病毒進入體內，但是一般通過性傳播感染HIV的人，在體內建立初期感染佔據主導地位的也就1種或幾種病毒株，而不是一個混合病毒株群。最初穿過陰道或直腸粘膜在24h內感染巨噬細胞進而感染CD4 T細胞，72h內它感染進入T細胞後有一部分病毒會將自己的基因組整合進入人的基因組中，伴隨著細胞的分裂增殖一直存在。絕大部分被感染的CD4 T細胞會活躍地產生分泌新的病毒顆粒感染周圍的細胞，但是它們也會因為細胞膜上富有HIV病毒顆粒或者MHCI遞呈的HIV肽段而被人體內的免疫系統識別（主要是針對HIV的中和抗體以及特異性識別HIV的CD8 T細胞）。為什麼一小部分被感染整合的CD4 T細胞會變成靜息狀態的記憶細胞，它不轉錄也不表達病毒蛋白，以至於目前的研究沒有發現它細胞膜表面與正常的CD4記憶細胞有任何差異，躲過了人的免疫系統和各類抗HIV藥物的識別殺傷，這類細胞我們稱之為病毒潛伏庫（HIV latent reservoir）但是一旦體內的免疫系統被破壞到一定程度，這些細胞又能夠活躍地產生新的病毒顆粒。現在那些服用了ART藥物HIV患者雖然很快就能將體內的病毒載量抑制到檢測不到，但是卻不能停葯的原因就是這群細胞的存在。理論上這些細胞的半衰期在幾十年的時間，所以無法通過正常的細胞衰老清除掉。這也是我們現在攻克艾滋病治癒的最大難關，還需要全球科學家的共同努力～

不會。因為HIV進入血液循環後，到達身體的各個器官和組織。只要後者有CD4表面受體陽性的細胞，HIV就可以進入細胞內，並整合到染色體里，成為細胞的一部分。免疫系統無法識別被病毒整合後的細胞，病毒就在這些細胞里潛伏下來。有些細胞的壽命很長，如中樞神經系統里的膠質細胞和消化系統內的淋巴細胞。所以人類的免疫系統無法自發性地消除這些被感染的細胞。

不會。

理論是這樣:HIV是以人體 CD4+ T淋巴細胞減少（▲劃重點）為特徵的免疫功能缺陷。

那麼可以試著這麼理解，HIV病毒感染其實就是一種「替代」，壞的HIV病毒「冒充」好的東西 CD4+ ，並且「代替」 CD4+這個東西和T細胞受體結合，然後開始一個接一個的「傳染」給別的T細胞。

那麼，本來應該是正常的CD4+ T淋巴細胞就變成了攜帶病毒的T淋巴細胞，又因為這種「冒充」式的「替代」，使正常T淋巴細胞不能很快的識別病毒並快速消除病毒，又使本該成為正常的T淋巴細胞變成了攜帶病毒的「不會免疫」的異常T淋巴細胞，這就是一種消耗，並且HIV病毒會一直消耗T細胞。

如果說前期感染是勻速直線運動，那麼漸漸的就會有加速度了……

72小時阻斷葯好像就是切斷消耗從而達到阻斷目的，但各人體質不同所以藥效也不同這樣。

以上個人方式理解，願意接受意見（狗頭.jpg）

不一定，病毒結構簡單，變異和複製極其容易。

剛開始體內有少量病毒，機體會進行自我免疫，病毒繁殖很慢(窗口期)

一旦有一個病毒變異，免疫已經無法去處它的時候，他就開始已指數的形式大量繁殖

少量會的，比如一個人和感染者啪啪啪，少量病毒進入人體，沒有達到感染量，被人體清楚了…………但是看樓主的提問，應該是問這個。我通俗一點，艾滋病毒進入人體後，會將自身遺傳物質插入到人體免疫細胞的基因內。如果一直在服藥，病毒將不會增加，這個細胞和健康細胞沒啥兩樣，乖乖的。那這個細胞的壽命是多少呢，可能和一個人壽命一樣…………人體或者科學家們消滅病毒很容易，但是找到這樣的病毒儲存庫就很難啦，假如能夠完全找到，消滅艾滋病就成了現實

少量的HIV病毒是不足以造成機體感染的，因為我們有強大的免疫系統，能夠抵抗各種外侵生物，但是僅限於少量，具體多少沒有界定，因人而異。

目前從技術來講不太可能，研究還在概念階段。其實，清除潛伏的provirus一直是hiv治療/治癒的一個熱點和難點。早年間就已經有人提出shock and kill（就是先激活latent reservoir，再殺滅感染細胞）的概念，但是基於HDAC抑製劑或pkc激動劑的shock策略其實不太有效，kill也就無從談起了。近些年來，TLR激動劑表現還不錯，還要看看臨床試驗怎麼樣。

現在清除latent reservoir的主要瓶頸就是，目前尚未確定一個可以從感染者體內分離、富集處於潛伏期受感染細胞的表面分子（即latency specific marker），而人工的in vitro模型細胞又不能很好的反映受感染細胞中潛伏病毒的真實狀況，這就導致了細胞模型實驗和in vivo實驗的不一致性。

現在hiv治療研究熱點採取了「退一步」的策略，即讓感染者停止服用ART之後，用特定手段對病毒反彈進行長效抑制。這項療法是基於抗hiv的廣譜中和抗體的，也有和一些免疫調控小分子藥物聯用的。目前研究在獼猴上取得了不錯的成績，期待臨床表現。

想多了，HIV有一個變態的特性，就是7*24不停變異，任何抗體對他都沒有效果。免疫系統並不能殺死HIV，反而是HIV能破壞人體的免疫系統。

少量HIV病毒進入人體是會全部消滅的，如果不能那血液交換感染的可能就應當接近100%，但實際中血液交換引起的感染在已知途徑中是最高的，接近50%，母嬰在無藥物影響下近30%，性在無藥物影響下在200分之一到2000分之一之間，如果機體不能清除，以上的比率都應接近100%才對。

當然是會的

否則艾滋病會變成著名的蟲媒疾病，將會繼瘧疾之後成為又一大藉助蚊子傳染的疾病，但是事實就是，因為蚊子吸血數量極少，這個量去乘艾滋病毒在血液中的密度，也是一個很小的數字，如果第二次被叮咬的人免疫系統正常，那麼這極為少量的艾滋病毒就會全部被免疫系統就地撲殺。

當然量多了就不行，比如說輸血造成的傳播，免疫細胞一時間沒來得及把對方全滅，對方就會開始發育。此外性行為也不能算是量少。