思想和身體的聯繫是什麼？

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謝邀～

看過人類最新的一個關於「自由意志」的實驗嗎？意志在前而思想在後，也就是說你的決定是在你的考慮前就已經做好的了。所有的思想，所有的道理，所有的哲學都只能用來總結，是不能直接用於指導我們的行動的喲。所以佛祖曰：不可說，不可說。老子講：道可道，非常道。也是同一個意思，就是你說得再偉大的道理，都不過是些馬後炮而已。

當你去訪問一個人，他為什麼會這麼做，而他的解釋只是他的解釋，如果一直深究，你一直要打破砂鍋問到底，他最後會回你一句：不知道，神推鬼磨就幹上了。

那麼到底思想是如何與身體聯繫的？ 人們喜歡稱呼佛祖為大日如來，為什麼是大日如來，因為最高的智慧就像太陽，沒有什麼地方它是照耀不到的，而大腦的運作也挺像一個太陽。因為不管你是在悲傷，在鬱悶，在無奈，在高興，在狂喜，在醉酒，在疼痛時，大腦都能產生出思想，也就是咱們所說的心理對話。 如果你把一個個思想比作陽光的話，那你人體中的這個太陽是無時無刻都要發光發熱。而接受思想的就是你自己。人就是那麼奇怪的存在。大腦不是你，真正的是你選擇要不要大腦思想的那個存在，因為你會發現大腦是不管好的壞的它都想，有時溫馨，有時開心，有時悲傷，有時血腥，有時暴力。

正如西醫粉經常要跟中醫粉抬杠的一件事就是，明明是大腦在思考而你們中醫偏偏要說心在思考。那我現在問問你，你的感覺是在心裡思考，還是在腦袋裡思考？位置究竟在哪裡？自己感受一下嘛。

如果一個太陽就只是一個太陽，沒有了宇宙，沒有了別的恆星，行星，那它究竟是出現過沒有？很可笑的一件事情，發生了，人們開始凍結他們的腦袋，企圖N年以後復活。朋友，光是有大腦但你的靈魂掉了，你感受世界，聯結世界的窗口沒有了，剩下來一個空轉的大腦有啥用？ 就像一個太陽你放它到絕對空間與時間，它可以被保存得很好，但也因此再沒有生物感受到它的光輝，它也沒有機會看到生物們的歡喜與洋溢，它會會為此而感到高興嗎？ 心就是地球表面，是陽光與地球萬物的交匯處，是大腦與靈魂相匯的地方。 為什麼太陽光照耀到地球表面，到處都是生氣勃勃，四季優美。而有些人的大腦照他的心卻只有戈壁灘的荒蕪，痛苦乏味，心如死灰，毫無波瀾，死氣沉沉，冷血無情！

思想只是一簇一簇的陽光，你是選擇，你是那個要不要與它作出回應。思想與身體聯繫是心。

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工科生，感覺思想的本質就是你體內跑得一個表層程序。

然後結合一下缸中之腦的理論，如果想考慮思想和身體分離的可行性。。。。

比如把你的意識操作系統移植到電腦主機或者網路平台，再通過無線傳輸來控制身體。。。。

咦，這可能就是科幻常見的「仿生人」設定了。

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扯遠了，本質上，你可以通過意識給身體下動作的指令。同時身體也通過神經系統不斷的給大腦提供信息。比如手上有個螞蟻在爬啊，有人在拿刀砍我很危險啊，昨晚熬夜了感覺身體被掏空啊。。。之類的。

反正你的思想和你的身體之間的聯繫比你我想像的要緊密得多。你不知道自己心煩意亂可能只是因為身體缺水了，你也可能沒有意識到自己昏昏沉沉是因為昨晚沒有睡好。

想要加強身心的聯結，可以考慮一下「禪修」「正念」，雖然我也不會。但小心不要被坑就是了。

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這個問題太過複雜，本人不知如何作答，只好略過。

上面這一段是我腦子想的，是我用手打的，神經元控制身體做出反應，這就是思想和身體的聯繫。

以上純屬我瞎扯淡。

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身體是基礎，大腦也是身體的一部分。思想是上層建築。

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思維和存在的關係嘛，哲學上已經論述的很清楚了

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相互影響，壓力對身體免疫系統影響是公認的。

思想的話是意識到的，身體某個角度可以描述是潛意識，中間需要思想認識覺察。

新翻譯的

慢性應激、炎症與抑鬱的關係 - 心理學空間?

www.psychspace.com

慢性應激、炎症與抑鬱的關係

mints 編譯

科學家說，長期的壓力會使我們的大腦發炎，破壞神經元之間的聯繫，導致抑鬱。

科學家正在努力理解對身體具有破壞性循環如何發生，並且尋找最佳的干預方式。

奧古斯塔大學喬治亞醫學院精神病學和健康行為系的神經科學家Anilkumar Pillai博士說，即使是效力最強的抗炎葯，也不能幫助很多抑鬱症患者解開慢性壓力和炎症之間的聯繫。

Anilkumar Pillai博士

Pillai最近獲得了美國國家心理健康研究所（NIMH）提供的兩項總額約240萬美元的資助，這些資金可以幫助Pillai進一步探索更多的證據——證明這種破壞性的循環可能始於壓力對我們的身體、以及身體最基本的、最重要位置和非特異性免疫反應（即先天免疫）的影響。

科學家一開始就發現補體系統（The complement system）可以幫助免疫系統對抗入侵者，補體系統是先天免疫反應的一部分，Pillai在抑鬱症患者的大腦和動物模型中發現了C3水平的升高，他說，C3是所有補體激活途徑的中樞。

補體系統在發育過程中還有一項重要的工作，那就是消除神經元之間的不良連接。有很好的證據表明，研究人員在發育成熟的大腦中也發現了補體系統的這項工作，比如抑鬱症和阿爾茨海默氏症，當神經元失去這些重要的連接，即，突觸被消除後就會出現問題，而不是有幫助。

Pillai說：「在發育過程中，你必須有一個功能正常的補體提醒。但他和他的同事們已經收集了一些初步證據，證明補體系統在抑鬱症患者中也很活躍，導致了炎症和前額葉皮層突觸的減少，前額葉皮層是大腦中工作記憶、人格和執行功能的重要區域。」長期的壓力會導致突觸喪失。

眾所周知，C3在大腦炎症中起著關鍵作用，而小膠質細胞（這種大腦中的免疫細胞）會在大腦發育過程中利用C3消除突觸。

「我們預計慢性壓力會讓C3增加，」Pillai一邊說，一邊繼續把複雜的謎團拼在一起。現在，他和他的同事們想知道C3升高的原因，是來自於體內循環系統中應對壓力的單核細胞的免疫細胞，還是小膠質細胞。事實證明，小膠質細胞是最可能的直接來源，但慢性壓力對身體的改變是該惡性循環的誘因。

Pillai說，研究表明，慢性壓力是導致抑鬱的主要因素。事實上，患有癌症或心臟病等身體健康問題（在這些疾病中炎症也是一個主要因素）的人常常會患上抑鬱症，至少其中的一個原因是因為——對身體造成影響的高水平炎症也可能對大腦造成影響。

「它們基本上是雙向的相互補充，」Pillai說，「並不是每個人都會受其影響，不過，具備這些條件的個人是其中的一份子。」

Pillai的實驗室於2018年3月發表在《大腦、行為和免疫》雜誌上的一篇論文中報告說，自殺的抑鬱症患者前額葉皮質C3的表達顯著增加。他們還發現，慢性應激導致小鼠前額葉皮質C3表達增加，但缺乏C3的小鼠並沒有因此出現抑鬱樣行為。事實上，僅僅是在前額葉皮層的某些區域誘發C3的過度表達（即使沒有壓力的情況下）就會導致抑鬱樣行為。

他們的早期發現表明，當NF-kappa B（一種調節先天免疫和適應性免疫的轉錄因子，參與抑鬱症炎症的關鍵調節因子）被抑制時，小鼠前額葉皮質C3的應激性增加減少。耗盡小膠質細胞似乎做了在本質上相同的事情。

這一次，Pillai降低了小膠質細胞和外周單核細胞中的C3及其受體水平，以進一步分析補體系統和C3來源的作用。

補體系統和中樞神經系統炎症專家Stephen Tomlinson博士是Pillai這項研究的合作者，他是南卡羅來納醫學院微生物學和免疫學系的臨時主席。湯姆林森實驗室所做的許多事情之一就是生產補體抑製劑，包括通過不同途徑阻斷C3活化的藥物，Pillai正在使用這些藥物進行研究，並將進一步了解活化是如何發生的。

Pillai說，如果補體抑製劑在動物模型中起作用，那麼這些研究藥物的某些迭代品可能有一天根據人們的炎症程度幫助抑鬱症患者。

NIMH資助的第二項研究是為了進一步研究小膠質細胞如何被激活，而Pillai懷疑是干擾素α在體內的循環促進了小膠質細胞和C3發揮作用。

α干擾素是一種用來治療癌症和肝炎等疾病的藥物，但它也是一種天然蛋白質，能刺激免疫系統殺死黑色素瘤和病毒感染等疾病。

研究人員在抑鬱症患者的血液中發現了高水平的α-干擾素，長期對癌症或慢性乙型肝炎等疾病進行α-干擾素治療可引發抑鬱症或其他心理健康問題。即使是注射α干擾素的健康實驗動物也表現出抑鬱癥狀。

MCG的科學家們已經發現，干擾素受體抗體治療可以減輕遭受慢性應激小鼠的社會缺陷和抑鬱樣行為。

這項新的研究將有助於進一步的探索。他們的假設是，由於壓力增加了體內干擾素α的激活，從而激活了大腦中的小膠質細胞及其C3的產生，從而導致神經元連接的喪失和抑鬱行為。這些研究也使用干擾素受體抗體來阻斷其作用。Pillai指出，α干擾素會在慢性壓力持續的情況下升高，這是身體不喜歡壓力的另一個指標。

Pillai說，大腦中的免疫細胞通常不像身體其他部位的免疫細胞那樣具有反應性，但壓力肯定會引起它們的注意。C3的主要免疫功能通過腦內的小膠質細胞和全身的單核細胞進行介導，這也是他打算在兩種細胞類型中敲除C3以觀察其效果的另一個原因。

目前的抗炎治療主要集中在由適應性免疫（一種對細菌等入侵者的特異性免疫反應）所產生的炎症上，而不是較少特異性的先天免疫。但是先天免疫正在成為癌症和心血管疾病等其他疾病的靶點，它在炎症和突觸調節中的作用激發了Pillai對其在抑鬱症中作用的興趣。

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