大腦怎樣才能分泌更多的多巴胺讓自己開心？
講道理一開始評論區出現負面聲音的時候我甚至有一種想要刪回答的衝動！可是我忍住了！
畢竟碼了這麼久的字(?￣? ?? ￣??)
經 @青檀 大寶貝的建議！
決定把結論複製一遍扔到前面！
結論：你可以選擇通過像PD患者一樣每日左旋多巴不離手，也可以像drug addict一樣靜脈注射多巴胺受體激動劑，但是我個人感覺還是多運動安全一點。
原回答如下！
本弱雞又來了！
要想知道如何分泌更多的多巴胺，首先要明確多巴胺能神經元和相應受體在腦中的分布，以及DA合成的調節過程。
一、DA能神經元的分布：主要分布於中樞神經系統，特別是中腦黑質中。
二、中樞DA能投射系統：包括黑質-紋狀體系統、中腦-邊緣系統和結節-漏斗三個投射系統。
三、DA受體：已發現D1~D5五種受體亞型，都是G蛋白耦聯受體。根據生化特性可以分為D1和D2兩大類，其中D1類（D1和D5），D2類（D2、D3和D4）。
當DA激動受體後，使AC活性增強，c AMP水平增高（即D1與AC正偶聯），這類受體為D1亞型。當D1受體被興奮後，激活Gs蛋白，加強AC活力，通過c AMP的增加，激活PKA，加強磷酸化作用，標誌著D1受體活動增強。
當DA激動受體後，使AC活性減弱，c AMP水平降低，或不影響AC活性，這類受體為D2亞型。當D2受體被興奮後，激活Gi蛋白,抑制AC活力，使c AMP水平下降，打開K+通道，引起膜超極化和抑制電壓門控Ca+通道，阻止Ca+內流，降低胞內Ca+濃度。同時抑制PLC，使PIP2水解為IP3和DG的過程減弱。
四、中樞DA能神經系統的功能：主要參與對軀體運動、精神情緒活動、攝食活動、垂體內分泌功能以及心血管活動等的調節。
題主似乎有點生物學常識，知道多巴胺是不能通過口服生效的。
下面切入正題！！鼓掌！！
我們從食物蛋白中獲得Phe，其進入肝臟後，由PheH轉化為對位Tyr（腦內缺乏PheH）。DA能神經元GABA神經末梢可從胞外攝取Tyr，在胞漿內經TH催化形成左旋多巴，再經芳香族氨基酸脫羧酶（AAADC）催化形成多巴胺。
五、DA生物合成的調節
1. 短周期調節
發生在突觸上，快。
1）終產物DA抑制TH活力
2）結合位點調控TH活力
TH和BH4的作用有高親和力與低親和力兩個位點，呈動態平衡。DA神經元放電，能是TH被磷酸化，轉為高親和力狀態，活力增強。
3）突觸前D2自身受體調節TH活力
DA激活抑制類的D2和D3自身受體，反饋性抑制DA生物合成。激動劑結合到D2受體上，通過Gi蛋白偶聯，抑制AC，使環腺苷酸減少，PKA活力下降，TH磷酸化程度減弱，活性降低，DA合成減少。
4）神經衝動頻率調節DA的生物合成
電刺激神經可增加TH與輔因子BH4的親和力，減少終產物抑制。
2. 長周期調節
發生在神經元胞體上，慢。
當CA含量持續下降時，胞內AC活力增高，環腺苷酸合成增多，PKA活性增強，TH基因的轉錄速率提高，THmRNA合成增多，TH數目增多，最終使CA合成量增加。
六、DA受體的藥理學
- 藥物與受體作用的理論
1) 激動劑和部分激動劑與與備用受體的概念
1926年 Clark提出受體佔領理論（occupancy theory），認為藥物與受體作用遵循質量作用定律。藥物所產生的效應與藥物所佔據的受體數成正比，只有當所有受體被佔據後，藥物才能產生出最大效應。
1954年 Ariens提出藥物的生物效應由兩個參數決定：
①親和力——藥物與受體的結合能力；
②內在活性——藥物與受體結合後產生效應的能力。
激動劑：同時擁有親和力與內在活性。
拮抗劑：僅有親和力，無內在活性。
1955-1956年 三人對上述理論進行了補充：
① 備用受體（spare receptor）：高效能的激動劑僅需佔據少量受體即可產生最大效應，低效能的部分激動劑則需佔據大部分或全部受體才能產生最大效應，故很少或沒有備用受體。
② 效能（efficacy）：不同藥物引起相同效應所需佔據的受體數量可能不同。
2) 拮抗劑和反向激動劑的概念
傳統的拮抗劑：不能介導生物效應，只能阻斷激動劑對受體的佔領，使激動劑不能產生效應。無內在活性。
反向激動劑：可以以濃度依賴方式介導與激動劑相反的生物效應，具有「負性內在活性」的部分拮抗劑。
當受體過表達或受體突變導致病理生理變化時，用反向激動劑治療的作用可能優於拮抗劑。同時，反向激動劑具有特殊的受體選擇性。
2. DA受體拮抗劑
安定類藥物
3. DA受體激動劑
APO是最早發現的外源性DA受體激動劑，作用於D1和D2兩受體亞型。
4. DA受體部分激動劑
1) 部分激動劑的雙重作用及其學說
內在活性介於0和1之間的藥物為部分激動劑。
① 內源性遞質水平學說
部分激動劑在不同條件下的雙重效應，取決於內源性遞質水平的高低。
當內源性遞質的活性和濃度高於部分激動劑時，後者表現為抑制性作用；
當內源性遞質已被耗竭或它的活性低於部分激動劑時，後者藥物表現激動作用。
當反應系統中同時存在完全激動劑時：
若完全激動劑濃度高於部分激動劑，則部分激動劑起拮抗作用；
當若完全激動劑濃度低於部分激動劑，則部分激動劑起激動作用；
② 備用受體學說
完全激動劑作用時，留有大量的備用受體；
部分激動劑作用時，備用受體很少或幾乎為零。
對有大量備用受體的組織，部分激動劑可呈現激動劑的生理效應；
對備用受體少的組織，它則顯示拮抗劑的作用。
③ 受體的狀態和密度學說
藥物對受體密度有調節作用：
完全激動劑使受體密度下調，受體數量減少，對藥物的耐受性增強；
拮抗劑使受體密度上調，受體數量增加，對藥物的敏感性增加。
生理緊張性很低時，部分激動劑使受體下調；
生理緊張性很高時，部分激動劑使受體上調。
5. 突觸前與突觸後DA受體的藥理特性
自身受體對DA和APO的敏感性比突觸後受體高5~10倍，故低劑量DA受體激動劑優先興奮自身受體，通過突觸前反饋效應，或胞內-樹突的自身受體，降低DA神經元活性；
劑量增加，突觸後受體同時被激活，通過長反饋迴路的作用，增強DA神經元的活性。
綜上所述，你可以選擇通過像PD患者一樣每日左旋多巴不離手，也可以像drug addict一樣靜脈注射多巴胺受體激動劑，但是我個人感覺還是多運動安全一點。
嗯，怎麼運動（對吧，你們懂的，我沒在開車），那你們就自己斟酌了。
?我從另一個角度切入這個話題：請看下面這一篇Nature主刊的文章， 我們可以從多巴胺和強化學習的關係角度思考這個問題。
這篇署名作者包含了deepmind 創始人Demis Hassabis的文章，到底意義在哪裡？我們從多巴胺和強化學習的研究歷史中娓娓道來一窺究竟。
1 強化學習基本概念
讓機器來決策，首先體現在如何模仿人類的決策。對於決策這個問題， 對於人類是困難的， 對於機器就更難。而強化學習， 就是一套如何學習決策的方法論。
強化學習最初的體現就是試錯學習， 因此理解強化學習的第一個層次就是如何通過一個簡單的機制在不確定的環境下進行試錯， 掌握有用的信息。
在這個框架下，我們需要掌握的只有兩個基本要素，一個是行為，一個是獎勵。在這個級別的強化學習，就是通過獎勵，強化正確的行為。
所謂行為，指從有限的選項里選一個最佳的， 所謂獎勵，指選哪一個都有正確的可能，但是我們預知哪一個最優，能知道的只是選擇了這個行為之後，環境給的反饋。
如何從根據獎勵到學習決策， 這裡的思想在於最大化獎勵。首先獎勵是未來的事情而非當下的事情，因此我們用獎勵的期望來替代獎勵。每個行為的選擇都可以使得拿到獎勵的期望變大或變小， 學習的過程就是使得每個決策的改進都向著提高獎勵期望的方向即可。
2 強化學習的心理學與神經科學基礎
強化學習的理論是典型的心理學和計算科學交叉的產物， 強化學習之父sutton button 建立了整個時間差分學習的理論（TD learning）， 並且用一套完整的數學公式表達這個過程（Rescorla and Wagner formula）， 而之後演繹出非常完整的TD學習公式， 稱為整個model free reinforcement Learning的根據。
這套數學理論的核心是正確行為的核心在於正確預測未來獎勵， 雖然對未來的預測總是不準確的， 我們卻可以隨著證據的增加用迭代的方法逼近正確。新的預測和之前的預測的差距被稱為TD誤差（我們可以稱之為超乎預料的量）。
強化學習的理論指出， 雖然絕對的預測不可得到， 但當下一步和當下步的獎勵預測之差逐步趨近於零， 我們就達到了強化學習的最優狀態。因此， 最終學習的直接目標不是獎勵最大， 而是最小預測誤差。這個理論可以極好的解釋一級和二級條件反射的心理學現象(通過值函數建立一系列刺激和最終獎勵的聯繫， 例如狗聽搖鈴分泌唾液是因為獎勵的預期)。
有了TD誤差，如何優化決策（行為）呢？畢竟它只是對獎勵的估計啊 。但是不要忘了預測是行為的基礎， 有關行為的優化，強化學習分成兩種不同的實現方法， 一種是基於這個TD誤差的估計直接修改不同行為的概率， 好比當上一步的行為導致現實低於預期， 那個那個行為的概率就要減小， 反之亦然（policy gradient, actor-critic）。
另一個方法是直接把行為本身當作預測函數的一個變數， 這樣直接每次直接找到對應最大預期的行為就可以了， 該方法把行為控制放到了預測里(Q learning)。這兩種方法構成強化學習的兩大基本方法。
具體Q學習的計算公式可以由TD誤差的更新公式直接導出，又稱為Bellaman 優化公式， 這個公式告訴我們可以通過每一步動態的迭代Q（在特定行為下獎勵的期望），得到真實的期望。
如果人或動物真的在進行類似剛剛歸納的強化學習， 那麼它必然有其依賴實現的神經基礎。那麼是什麼樣的神經功能能夠如何實現實現剛剛說的演算法了。什麼是期望（預測）誤差在大腦中的表現形式了？
一種主流觀點認為多巴胺神經元能夠代言這個角色。很多人認為多巴胺是代表快樂的神經遞質， 而事實上， 神經科學家發現更準確的描述是它其實傳遞的是剛剛說的TD誤差， 也就是一種對未來獎勵的預計和之前的心理基準的比較。也是為什麼真正的快樂總是在於進步而非獎勵本身，當我們得到一個超乎預期的結果， 會特別高興， 反之沮喪。
Niv, Yael, Michael O. Duff, and Peter Dayan. "Dopamine, uncertainty and TD learning."Behavioral and brain Functions1.1 (2005): 6.
經典的強化學習理論告訴我們要追求快樂， 獎勵的絕對值沒有用處，我們要的是對獎勵相對變化的預期。一個山村少年通過努力進入大學租房到買房定居， 其過程中的快樂總值將遠遠大於一步到位的富二代， 上帝在這裡終於公平了。這裡的另一點啟示是降低你的期望， 期望越高失望越大此言不虛，期望低才有利於收到一些正向的多巴胺信號。
3 分散式的強化學習
上述經典的強化學習理論有一個致命問題，那就是沒有涵蓋對未來不確定性的預期。強化學習所作的估值運算本質上是對沒有發生的事情的預測， 那麼必然的涉及不確定性， 可是在剛剛的公式里， 不確定性屬於缺席的狀態。
我們可以聯想一下人類的決策過程， 假如某人可以選擇有風險的賭局（在100元和一無所獲之間下注，兩種情況各有50%的概率）, 或者可選擇一個可以確定得到收益的穩定投資。如果他寧可選擇一個低於五十元收益的穩定投資,也不願選擇有風險的賭局（賭局的期望值是五十元），因為大部分人是風險厭惡的， 克服這個心理就要支付一定的對價，當然也有少量瘋狂賭徒此選擇偏好是反過來的。
這個實驗說明其實不光是未來獎勵的期望而是整個分布， 不確定性的大小會影響我們的決策。 具體到學習演算法， 它的意義在於我們不僅需要估計期望， 更需要估計整個分布函數，把它當成我們的預測目標。
最初應用到這一思想的依然不是神經科學領域， 而是最積極尋求改變的機器學習領域。
我們可以把Q學習中關於Q值的計算公式的的Q值和獎勵直接替換成一個分布函數， 並得到貝拉曼優化公式的分布函數版. 注意， 當代數變數被替換成一個分布函數時候， 和這些變數有關的基本算符將變成運算元形式， 這種改變保證了所有的基本運算都可以順利的被繼承下來，而方程的形式不變。具體運算元在幹什麼， 我們可以把它理解為對一個分布函數進行的操作，也就是對一個函數進行的變換， 如下圖所示。
利用這個演算法， 我們可以得到一個最終穩定的Q分布，而非Q值。下圖表示了一系列當紅強化學習演算法在Atari Game的成績， 我們發現2017年以後， 最領先的演算法均是這種基於分散式設計的演算法。
4 分散式強化學東西演算法的生物實現
剛剛講了一大堆分布， 運算元， 但是生物的大腦又不是數學家設計的， 它們真的也進行了類似如此複雜的運算嗎？這就是這一次Deepmind 刷屏文章的發力點所在。它用一個其實大家已經已知的生物學事實， 完美的解決了這個看起來不可能實現的目標。
與剛剛說的數學家設計相反，生物用它自身的多樣和「混亂」 實現了對真實世界不確定性（分布函數）的計算。這裡的思想和「蜂群」「蟻群」演算法有些類似， 群體中由目標相同， 但是參數有差異的個體組成， 這個時候， 從群體level得到的信號， 就可以解碼出世界本身的不確定性。起初科學家多半把這種群體中個體的區別當作一種雜訊， 直到我們從適應真實世界的不確定角度解讀。
具體怎麼實現的？如下圖，我們看到不同的多巴胺細胞， 如同下圖a中V， 和delta組成的一對圓圈，如果這些細胞的參數都相同， 就如同圖a， 每個細胞都以同樣的方法在計算未來獎勵的期望。而一旦每個細胞的參數發生變化， 具體體現在加入一個對正向和負向TD誤差迭代的不對稱性（傳統理論是一樣的）， 這導致了不同的細胞所計算的V函數不同， 因此對TD誤差的reverse point也不同（也就是TD誤差為正或為負需要的V值）。
這個不對稱性， 翻譯成通俗的語言，就是樂觀或者悲觀， 所謂的樂觀， 就是說對正向的TD誤差更敏感， 而悲觀， 則反過來。一個群體里有樂觀的細胞和悲觀的細胞組成， 就體現在它們的這種不對稱性以及其導致的reverse point的不同，對應同一個獎勵事件， 樂觀和悲觀細胞給出的TD信號是不同的（注意此處的樂觀細胞反而更容易給出一個TD誤差的負值因為它們本身的期望就更高）
最終的結果， 是每個細胞都包含了真實獎勵的部分信息， 而整個群體可以同時編碼整個獎勵的分布函數， 包含峰位數， 方差， 和均值等等信息。這裡的具體方法是不同的細胞實質編碼了期望的峰位數（由對正負TD誤差的不確定性alpha+， alpha-決定）， 而把整個群體加在一起， 就可以得到分布函數。
這一次，AI理論指導了生物發現， Deepmind根據這個想法測量了真實的多巴胺神經細胞， 也觀測到了性質相同的現象。也就是不同細胞對正向和負向TD誤差的不確定性， 以及它導致的可觀測的信號reversal point的不同。
五 對多巴胺的通俗誤讀與我們應該做的思考
對多巴胺的理解， 網上充滿了各種各樣的解讀， 大部分人給它的定義是快樂激素，也就是那種可以編碼食色性的細胞， 這種細胞瘋狂放電，那就是人磕了葯或者做著一些特別過癮的事。
禁欲主義者通常認為我們需要戒斷多巴胺讓我們變得更聰明。而縱慾主義者則視其為生活激情的來源。事實上這兩種想法都更多迎合了早期研究對多巴胺的理解，而偏離了它的學習本質。
事實上多巴胺是「學習的神經遞質」 而非「慾望的激素」 。 更準確的說， 它和大腦的功能本質-預測編碼直接相關。我們的神經系統不停的預測此刻的行為和下一刻獎勵的關係， 當這種預測出了錯， 就要通過一個神經遞質來警告所有做出預測的神經元改變你們的預期， 它就是多巴胺。
而根據這篇Deepmind的Nature論文表明，不同的細胞對未來的預期不要越一致， 而是相對保持不一致才更好， 細胞也要分為左中右三派， 最後的總體表現才更客觀， 更能戰勝真實世界的不確定性。
最後說一個題外話，對於剛剛說的禁慾和縱慾問題， 我個人更加支持的是引導慾望。既然多巴胺編碼的是超出或不足預期的部分， 當整個世界所有的預期皆為已知， 那麼即使我們所擁有的再多也不足以讓我們快樂。因此，若要人生有趣， 最重要的是不停加入新的探索項， 永葆好奇心，並在探索和發現中建立多巴胺迴路， 才可不太快進入一個飽和區間， 這也才是教育的本質之所在。
促進多巴胺分泌的「七個步驟」
第一步 設定明確的「目標」
通常情況下，當腦內分泌多巴胺的時候，人會感到十分興奮、躍躍欲試。您可以在生活中多留意自己出現這種狀態的瞬間，這個時候，多半腦內正在分泌多巴胺。
以買彩票為例，在整個買彩票的過程中，人興奮的瞬間會出現兩次。第一次是「購買彩票」的時候，第二次是「中獎」的時候。
實際上，從決定買彩票的那一瞬間開始，人就興奮了，因為對中獎充滿了期待。這種情況，科學家通過動物實驗也得到了證明。
科學家在實驗小白鼠的籠子中裝了一個「燈亮起就會出糖水」的裝置。
經過反覆多次實驗，小白鼠學習到了一亮燈就能喝到糖水的經驗。科學家分別測定了「亮燈」和「喝到糖水」時小白鼠腦內的多巴胺分泌情況。
又經過很多次實驗，結果發現，僅僅是亮燈，即使沒有糖水喝，小白鼠腦中也會大量分泌多巴胺。而喝到糖水後，也會分泌多巴胺。由此可見，小白鼠「產生對糖水的期待」以及「實際喝到糖水」時都會分泌多巴胺。
人在實現目標的過程中也會出現類似上述實驗的結果。「設定目標的時候」和「實現目標的時候」都會分泌多巴胺。「007 不會死兩次」，但多巴胺可是會分泌兩次。
安安穩穩、波瀾不驚的生活確實是一種人生境界，也不失為一種幸福。但是，在沒有起伏的生活中，人腦也不會分泌多巴胺。
人只有在設定切實可行的目標，並針對目標反覆思考、不停努力的過程中，腦中才會分泌多巴胺。最終把目標變為現實的時候，又會分泌多巴胺，使人產生強烈的成就感和幸福感。
為了在大腦中形成這樣的良性循環，我們應該養成「設定目標的習慣」。
但要注意一點，目標不要太大、太空洞。雖然對自己的未來擁有美好的夢想，經常想像自己十年後成功的樣子，對自我實現很重要，卻不能有效地促進多巴胺的分泌。
與一次性設定一個長遠目標相比，設定短期內可能實現的目標，在實現它後再設定下一步短期目標，如此反覆，反而更容易實現長遠目標。
一家公司會設定「月度目標」「季度目標」「年度目標」，從刺激員工的多巴胺分泌的角度來說，這種短期目標的設定方式是正確的。幾個月或者幾周內就能實現的小目標，更能激發人的積極性。而且，間隔比較短的小目標，可以刺激人持續分泌多巴胺。所以，這種小目標就好比「里程碑」。
馬拉松比賽大家都看過吧，賽道邊會有 1 公里、5 公里、10 公里、折返點等路標作為提示。這些里程碑可以提示馬拉松選手已經跑過的距離，讓選手心中不斷產生小的成就感。
如果在馬拉松比賽中一個里程碑都沒有的話，第一，選手不知道自己跑了多遠了，很難把握自己跑步的節奏；第二，也沒有成就感，從而難以激起堅持下去的勇氣。
第二步 想像自己「實現目標後的樣子」
不斷在大腦中想像實現目標的情景，可以提高達成目標的可能性。這叫作自我心理暗示，很多講自我啟發的心理學書中，都曾經講到自我心理暗示的重要性。
從科學的角度看，確實如此，心理暗示有著很強的效果。強烈暗示自己一定能夠成功，並把成功後的情景，包括細節，在大腦中反覆想像，確實可以促進多巴胺的分泌，提高人的幹勁，從而提高成功的概率。
有意識且盡量詳細地想像，是自我暗示的關鍵。
我自己就曾進行了這樣的想像。幾年前，我為自己設定過一個目標——在 2010 年內要編寫出版一本介紹腦內物質的書！在設立目標的時候，我就進行過如下想像：
·書的標題和封面設計
·書的框架、章節設置、具體內容等細節
最低 0.3 元/天開通會員，查看完整內容購買該電子書查看完整內容
電子書
為什麼精英這樣用腦不會累
樺澤紫苑
博集出版社
￥19.99 會員免費
其實多巴胺對快樂沒那麼重要，經過近年的宣傳，彷彿多巴胺這種神奇的神經遞質，變成了人類快樂的源泉，幸福的保證。
首先多巴胺不等於快樂，多巴胺可以激活大腦中和獎賞有關的區域，不等於多巴胺一定能導致快樂的感覺，快樂的感覺不僅僅是一兩個腦區負責的。舉個栗子，陽性癥狀優勢的精神分裂，躁狂症患者，他們的多巴胺能（多巴胺的中樞神經濃度）都比較高，但是這些患者與其說感受到快樂，不多說更多是憤怒。
再說單純的提高多巴胺能也不一定能讓你快樂。服用左旋多巴（多巴胺的前體物質可通過腦血屏障），通過一種酶就能直接合成多巴胺也不一定就能讓你快樂，這種葯多用於治療阿茲海默，帕金森造成的認知能力下降，（處方葯）擅自服用的答主除了服用後腦子爆裂的疼，一點快樂都沒有。
在此根據藥理學和人類進化的基本知識，不用付出又能快樂的方法是沒有的，就合法方式來說。而且快樂和難過是相對的，人體會隨著多巴胺分泌量的提高而提高感受閾值，結果就是越來越欲求不滿，想要一直保持快樂的人，我不知道怎麼成功?最近發現好多人秉承的都是「快樂至上」的生活原則，雖然我也曾是個及時行樂者，我還是想引用一句「她那時候還太年輕，不知道所有命運贈送的禮物，早已在暗中標好了價格。」。
沒有痛苦就沒有快樂，沒有付出就沒有收穫，想讓自己快樂就接受痛苦的付出是快樂的前提。依賴物質和簡單刺激是個無底洞和惡性循環。
提問暗含了價值觀～追求直接的快樂，真的那麼好嗎?做對自己來說有意義的事，接受辛苦，才能獲得幸福。
多巴胺，功能還是很多的，包含動機、加強認知功能效率、情緒、強化學習等。多巴胺跟開心有關係的部分大概是兩個部分，一個是產生並維持動機，使得自己能夠完成一些目標，有成就感；另一個就是中腦多巴胺的一個特點，對prediction error起反應。
從Temporal difference的角度來理解的話應該是可以把這二者串起來的。首先你要產生並維持做事情的動機，許多時候可以理解成為你預想到自己完成的時候會感覺良好，所以提前支付多巴胺，所以這裡的關鍵應該選擇合適的目標，抱有相對樂觀的心態，相信目標能夠實現，如果能有鮮明的想像力能夠有很大的幫助。
如果你覺得目標唾手可得，然而卻遇到了阻力，那麼事實就會比你預想地差，多巴胺的分泌就會收到抑制，會讓你覺得很不好，所以在相信目標能完成的基礎上，要學會假想目標實現過程並不是非常容易的，努力是實現目標的唯一方法（此時盡量忘掉運氣吧），這樣就不會有很多負的prediction error。
然後當你突然間突破了瓶頸達到了目標的時候，你的整個獎賞系統會強烈的發放，這時候要學會盡情的享受喜悅。不過持續一段時間之後就沒了，你需要找下個目標了。
偶爾吃點糖好像和多巴胺也有關係，別吃多。
多巴胺相關的系統具有很強的自穩態的特徵，如果你通過非正常的方式長期刺激中腦多巴胺能細胞發放，你一開始可能會覺得很嗨，但是你的一部分多巴胺受體可能會發生適應性衰減，後果就是你慢慢地難以在相同程度的多巴胺釋放的時候體驗快感，後果很嚴重。
長期的穩定的正性的心境主要還是要依靠五羥色胺，多巴胺主要還是驚喜這部分更多一點，以及提供動力。要想過得開心一點，就去樹立積極的自我認知，制定目標，腳踏實地幹活，追求自我成長和自我實現，適當享受生活以及追求個人愛好，這些才是根本。感官層面的刺激、以語言為載體的幻象、濫用藥物，有時反而會帶來破壞性的結果。
推薦閱讀：
※研究意識問題為什麼如此困難？
※意識的生理基礎
※每日文摘 | 2018年09月24日
※如何擁有一個更大的腦子？
※心理學01：人的左右大腦