人類為什麼到現在還研製不出殺死病毒的藥物？

抗生素可以殺死細菌，但是到目前為止病毒只能抑制到不能殺死，這是為什麼？

章口就萊？阿昔洛韋、更昔洛韋，包括前一陣子瘋搶的奧司他韋、艾滋病雞尾酒療法的齊拉夫定等等，都是抗病毒藥。

殺死病毒首先要搞清楚病毒的生物學組成。病毒沒有細胞結構，必須嚴格活細胞內寄生。病毒的遺傳物質存在於它的核心，外面有衣殼蛋白包裹，某些病毒還有包膜。打個不太貼切的比方，你可以把病毒顆粒看成一個煮雞蛋，蛋黃就是病毒核心，蛋白就是衣殼，而剝開蛋殼粘附著的那一層膜就是包膜。

首先看核心，這裡是病毒遺傳物質DNA或者RNA，以及複製所需要酶類存在的部位。其次是衣殼，這是病毒的結構支架，起到保護核心、與外界互動的作用。最後是包膜，嚴格來說包膜不是病毒自己合成的，而是來源於宿主細胞膜，但是經過病毒改造，具有病毒自身的抗原特性。包膜也是與外界互動的場所。

那麼如果一個病毒顆粒侵入了人體，會發生什麼呢？第一步是吸附，通過包膜或者衣殼表面的刺突和易感細胞表面的受體結合，就像用鑰匙 打開鎖 一樣，吸附在易感細胞表面。第二步是穿入，包膜病毒可以通過膜融合的方式，無包膜的病毒通過胞吞的方式進入細胞，就像一個小的肥皂泡與一個大的肥皂泡融合一樣。第三步是生物合成。病毒或在細胞質，或進入細胞核中（這取決於遺傳物質是DNA還是RNA、正鏈還是負鏈、單鏈還是雙鏈，展開講太多但沒必要）奪取宿主的細胞器和營養物質進行自我複製，同時抑制宿主細胞自身的生命活動。最終病毒合成了新的遺傳物質以及衣殼蛋白。第四步是裝配。也就是將已經合成的遺傳物質和衣殼蛋白組裝成新的病毒顆粒。最後一步是釋放，一般是比較粗暴地將整個宿主細胞裂解，從而釋放出病毒顆粒，進行下一次侵入。當然，也有某些病毒比較溫和，將自身的基因整合在宿主細胞基因組裡，隨著宿主細胞自身的複製而複製，不殺死宿主細胞。聽上去不那麼嚴重，但是這種病毒的致病比起之前讓細胞粗暴崩解的病毒不遑多讓。譬如大名鼎鼎的艾滋病病毒HIV。

搞清楚了病毒在人體內侵襲的過程，我們自然可以針對各個環節開發藥物。理論上抗病毒藥對人體本身可以做到完全無影響，只針對性地殺死病毒。譬如針對逆轉錄病毒獨有的依賴RNA的DNA合成酶，開發出這種酶的抑製劑，病毒無法複製，也無法將DNA整合到宿主基因組中。單純的病毒遺傳物質和空殼，很快會被細胞免疫識別和殺死。

而一開始提到的藥物，都是這個思路，針對病毒侵入過程的不同環節而發揮抗病毒作用。

謝邀

抗生素也只是相當於給細菌做絕育，並不是直接殺滅病毒，最終消滅細菌的還是自身免疫系統。

對病毒的策略也類似。有阻止病毒附著靶細胞的、阻止病毒翻譯、轉錄/逆轉錄的，阻止病毒整合的。

通常最終消滅病毒的依舊是免疫系統，或是等病毒自然生命周期結束。

病毒是最接近非生命的生命體，離開宿主之後大量的病毒甚至會形成一塊晶體（記得是《從一到無窮大》看到的，也可能記錯了。不知道現在有這本書的朋友能不能去驗證一下？）

所以殺死病毒是不可能的，人家本來就可以在生死之間自由切換啊。不過不需要靠藥物殺死病毒，阻止其在細胞內繁殖，或是給它做個記號讓免疫系統的狗子過來吃掉它。吃掉就是徹底破壞病毒的分子結構了，它就永遠不得超生啦！

病毒不是完全意義上的生命。它可以被看作是一粒沙子。它只有進入到細胞，奪取了細胞核之後，才有破壞性。因為它太簡單，太穩固，甚至可以存活數萬年，所以很難殺死的。

這其實並不是壞事。

補充…請問你要如何殺死一粒沙子？用各種藥物？好像沒用吧。

用硫酸或者高溫焚化爐？那麼人體也完蛋了。

分為侵入宿主細胞和未侵入宿主細胞兩個時期。

侵入宿主細胞後。

被感染宿主細胞幾乎和正常細胞一樣，所以很難找到特效藥。

未侵入宿主細胞。

首先，藥物本身其實並沒有多大的殺死病毒的能力，它是利用人體機能起到殺死病毒的作用。所以，在為侵入宿主細胞之前，藥物幾乎沒可能殺死病毒。

因此很難研製出殺死病毒的藥物！

題主，你理解錯了。不是說，人類目前沒有抗病毒藥物；而是說，人們還要繼續研發選擇性足夠好的抗病毒藥物。

現有的抗病毒藥物，看看高贊答案就夠了。那麼問題來了：為什麼流感或是別的什麼病來了，普通人不能像是開個頭孢那樣，自己買點抗病毒藥呢？

那是因為，通俗地說，是因為我們尚且不能很好地定義病毒。

題主可能覺得納悶了，怎麼病毒還沒定義呢？不就是核酸加蛋白么？好，最早的藥物研發者也是這麼想的。我搞個核酸類似物，擾亂核酸鏈的生成，這樣不就抗病毒了嘛。

結果呢，病毒倒是被殺滅了，但傷敵一千自損八百吶，把人體自身的細胞也干趴下了。

這葯能隨便吃嗎？當然就不能了。那麼，是否存在這麼個特徵，在致病病毒中普遍存在，而在正常人體中壓根沒有呢？

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