華盛頓大學-計算神經科學-Week_1_(3)

神經元還有另外一種特別的特性被稱為髓鞘形成，有一種叫做少突膠質細胞的細胞在細胞軸突周圍會被覆蓋一些鞘，而這種鞘被稱為髓鞘。這些髓鞘是絕緣的，所以它們不允許電荷通過，但它們確實留下了一些開放的領域，這些是軸突未被覆蓋的區域被叫做朗飛結，這種現象被稱為髓鞘形成。所以在這幅圖中，綠色的是髓鞘，紅色的沒有覆蓋的部分叫做朗飛節。那麼為什麼我們的大腦要去覆蓋軸突的這部分，而不去覆蓋軸突的其他部分？事實證明髓鞘有一個非常重要的功能。髓鞘化的軸突允許快速遠距離的傳輸動作電位。舉個例子，如果你想要從大腦到神經系統的其他區域類似脊髓的遠端這樣的區域傳遞脈衝信號，那麼髓鞘化的軸突就會為你完成這項工作。它允許在細胞體附近產生的動作電位從一個沒有髓鞘的區域，也就是郎飛結的一個節點，跳躍到另一個節點，這就是所謂的跳躍傳導。所以如果你有一個動作電位在朗飛結的一個特殊節點產生然後穿過細胞質，這是電荷的傳播和積累。動作電位將會在每個朗飛結的節點產生，由一個結點傳遞到下一個結點，以此類推，直到到達終止點。所以這是一種沿著軸突和目的地交流的快速方法，我們可以把這種方法叫做主動布線(active wiring)。這減少了信號傳播的損耗，是一個非常有用的性質。你可能聽說過一種叫做多發性硬化症的疾病，這種疾病的發生是因為有一種自體免疫反應導致你會在你的軸突上失去很多的髓鞘，所以在這種情況下，細胞失去了它發送這些動作電位的能力，或者不能以一種快速而強健的方式發送這些尖峰，所以它會出現不同的癥狀。

突觸是神經元之間在功能上發生聯繫的部位，有兩種不同的突觸。第一種叫做電突觸，用的是縫隙連接；第二種突觸是化學突觸，它們依靠一種叫做神經遞質的化學物質。

1. 電突觸：上圖是兩個神經元採取電突觸連接的例子，它們允許從一側(圖中神經元A)直接傳遞到另一側(圖中神經元B)，所以它們通過改變一側的電壓來對另一測產生影響，反過來也一樣。實際上它的本質是一條條的離子通道，這些離子通道跨越了神經元A和神經元B的細胞膜，這種特殊排列的結果就是如果你在神經元A的一側產生一個動作電位，當這一側的鈉離子濃度比較高時，這個離子通道就會將鈉離子傳遞到另一側，進而由於神經元A的活動改變了神經元B的膜電位。所以當你想要在兩個神經元之間建立快速連接時，採取這種突觸的效果很好，特別是你想同步一組神經元，讓它們同時發出信號時採取這種方法，又或者你想通過兩個神經元之間的快速連接實現類似逃避反射的效果時。

1. 化學突觸：上圖是兩個神經元A和B，神經元A中的軸突產生了動作電位，而此時我們的神經元A中有一些囊泡，這些囊泡就是神經遞質分子，就像是把一種化學物質放在了袋子中，當一個動作電位沿著神經元A的軸突輸出時，會導致這些袋子融入到細胞膜中並且把神經遞質釋放到兩個神經元之間的空隙中，這個空隙被稱為突觸間隙。所以當這些神經遞質與另一側的受體融合時，這個受體其實就是化學門控離子通道，然後這些化學門控通道就會打開，進而讓一些離子根據細胞膜兩側的濃度進出，假設這些通道允許鈉離子進入，神經元B的膜電位就會增加。所以通過神經元A的一個動作電位就可以引起一連串的化學反應，進而導致神經元B的膜電位發生改變。

既然我們已經有了很簡單的電突觸，那麼為什麼還要存在這麼一種複雜的化學突觸機制？

主要是因為我們可以通過改變離子通道的數量或者密度來改變對於神經元B的影響，例如我們可以通過移除一些離子通道，減小動作電位對於神經元B模電位的影響，這也是化學突觸被認為是大腦學習和記憶的基礎的原因。

左邊這個圖片實際上是一個神經元和突觸聯繫的圖片，每個亮點都對應一個突觸，通常一個神經元的樹突和胞體上有多達10000個突觸，這些突觸可以是興奮性的也可以是抑制性的。

1. 興奮性突觸：興奮性突觸是一種傾向於增加突觸後膜電位的突觸，例如有一個神經元A和一個神經元B，它們之間有一個突觸，那麼我們就把神經元A叫做突觸前神經元，把神經元B叫做突觸後神經元。所以興奮性突觸是一個傾向於增加突觸後膜電位的突觸，這意味著它傾向於刺激神經元B，提高神經元B的膜電位。
2. 抑制性突觸：抑制性突觸是一種傾向於降低突觸後膜電位的突觸，這意味著它傾向於降低神經元B的膜電位。

以上便是興奮性突觸作用的全部過程，首先會有一個來自神經元A的輸入尖峰，這些尖峰會導致神經遞質的釋放，這個神經遞質可能是谷氨酸。當這些神經遞質分子被釋放到突觸間隙時，它們會和離子通道相結合，此時離子通道就會選擇性地讓離子進入，這裡是讓鈉離子通道打開，這時神經元B的一側就會發生去極化的現象，進而可能會引發興奮性突觸後膜電位(EPSP)。

突觸學說：突觸是學習和記憶的基礎。

大腦通過突觸可塑性機制學習，讓我們來考慮一個突觸可塑性的特殊例子Hebbian可塑性，它包含以下可塑性規則：

如果一個神經元A多次參與激活神經元B，那麼我們就應該強化從神經元A到神經元B的突觸，例如左圖中的A和B，當神經元A參與激活神經元B時，就加強了神經元A和B之間的突觸連接，神經元B對神經元A的反應就會變得更加的強烈。

假如你現在正在一個黑暗的叢林里，之後你聽到了一聲咆哮，假設這聲咆哮是由神經元A的放電來傳遞的，之後神經元B作出反應放電並且你看到了一隻老虎，這就加強了神經元A和B之間的突觸連接，下回你在聽到咆哮時，你就會預測你看到一隻老虎，就會在老虎出現之前就開始跑。

研究人員在大腦的幾個區域觀察到一種叫做長時程增強作用的現象，最顯著的區域是在海馬體，所以LTP被定義為一個可由實驗觀察到的可持續數小時甚至數天的突觸強度的增加。實驗的方法是通過測量對神經元B的單一輸入動作電位所引起的EPSP的大小來驗證神經元A和B之間的突觸聯繫強度增強的證據，因此如果你想證明EPSP的大小隨著神經元A和神經元B之間的聯繫而增加，你可以通過神經元A對神經元B給予大量的刺激，反過來也會導致神經元B中產生一些激發。

還有一種現象叫做長時程抑制作用，這是一種可通過實驗觀察到的從一個神經元到另一個神經元突觸聯繫強度持續數小時甚至數天的下降的現象，當神經元A激勵神經元B時，隨著時間的推移，對於相同的輸入，神經元B產生的EPSP卻在變小，這就相當於抑制了神經元A與B之間的突觸聯繫強度。

我們知道LTP和LTD現象的產生取決於峰點時序，也就是說LTP和LTD取決於輸入和輸出尖峰發生的相對時間的差異，若神經元A為輸入神經元，B為輸出神經元。當輸入尖峰發生在輸出尖峰之前時，也就是神經元A先放電，之後神經元B再放電，當你重複配對輸入輸出後，EPSP的大小會增加，這種現象就是長時程增強作用。另一種情況，當輸入尖峰發生在輸出尖峰之後時，重複配對幾次輸入輸出後，EPSP的大小會減少，這種現象就是長時程抑制作用。

當輸入尖峰發生在輸出尖峰之前時，即Δt >0時，突觸聯繫強度會增加，發生LTP現象；當輸入尖峰發生在輸出尖峰之後時，即Δt <0時，突觸聯繫強度會減少，發生LTD現象。在這樣一個很小的時間間隔內，就會發生這樣一個大的轉變，所以包括大腦皮層在內的幾個大腦區域內的神經元對輸入和輸出脈衝的時間都是非常敏感的，我們後來了解到這種對尖峰時間的敏感性對學習順序做出預測非常重要。

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