如何看待某種藥物對大多數患者無效的理論?
在 TED 演講《處亂不驚》視頻 6:30-10:40 處，演講者闡述的觀點大概是：他汀類藥物（statin）對患者有效的概率只有 1/300，但是副作用引發的概率卻有 5/100。
- 他所闡述的觀點是正確的么？
- 他有列舉藥物中的典型來支持他的觀點么？
- 如果他說的有道理，是不是我們在可能的情況下最好不服用藥物（感冒、發燒等等）？
- 如果在中國的醫院對醫生提出這種質疑的話,會出現什麼現象呢?
我來主動答題吧。 首先，他的觀點是錯誤的。我是內分泌科醫生，對於糖尿病患者，我依舊會常規予以他汀，因為有更多的嚴謹的循證證據支持口服他汀。完整的看了視頻，他所引用的數據應該是來自groopman所著的《最好的抉擇》，並非嚴謹的循證證據。 因為是在外用爪機手打，無法檢索相關的文獻，對於這個研究的具體數據不得而知，就依照講者的說法，口服他汀對卒中，心梗等終末期事件能降低300分之一依舊很有意義。2013年有個數據，我國高脂血症患病人群約有9000萬，300分之一就是30萬人，也就是說口服他汀一年能減少30萬人的致死，致殘，如果你是健康決策者，你會選擇強調服用還是不服用？ 每年我國因交通意外致死，致殘的是26萬，換算成全人口為萬分之二不到，其中因酒駕，不系安全帶所致的可能十分之一左右，那麼依照ted中的觀點，我們是不是可以允許酒駕和不系安全帶？當然不能。
第二個問題，上圖先
先放個地圖炮：TED演講中，涉及醫學部分絕大多數都有各種問題，甚至不比微信朋友圈好到哪裡去。所以在TED和醫生之間，請相信醫生。
接下來說說問題：
如果以降血脂作為標準，他汀類藥物對患者的有效率絕對是遠高於1/300，甚至是對絕大多數患者均有調脂作用。因此，演講者說的1/300可能是通過服用他汀降低的死亡率，但這個數字與主流的研究結果相比也嚴重偏低了。http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4554788/#!po=21.4286以上述鏈接中的綜述為例，有數個臨床試驗證實他汀可以降低老年心血管疾病患者30-50%的全因死亡率。當然不同的研究會有矛盾的結果，例如裡面就有一個臨床研究認為普伐他汀並沒有降低死亡率。但總體而言，他汀確實能很大程度上能減少全因死亡率。
因此，演講者很可能是找了某一個臨床試驗結果來得到這個1/300的有效率。但循證醫學並不能靠一個試驗就說明問題，而需要看一系列的臨床試驗，通過meta分析得出可靠的結論，最終作為臨床醫生的指南。退一萬步講，即使他汀只能確定的減少1/300的死亡率，而提高5/100的不良反應率，但他汀造成的不良反應絕大多數都很輕微。因此這1/300的死亡率和5/100的不良反應率相比，獲益仍有可能高於損失。所以對於這個問題的直接回答如下：- 他所闡述的觀點是正確的么？
不正確。
- 他有列舉藥物中的典型來支持他的觀點么？
不支持。論據存在問題。
- 如果他說的有道理，是不是我們在可能的情況下最好不服用藥物（感冒、發燒等等）？
有可能。普通病毒性感冒無需用藥抗病毒治療，但可以用藥緩解癥狀。不過很多情況下，病人很難判斷是否真的是普通病毒性感冒，因此就醫並遵醫囑用藥也是可行的選擇。如果出現高熱、持續低熱等情況更需及時就醫
- 如果在中國的醫院對醫生提出這種質疑的話,會出現什麼現象呢?
不建議去用這些問題麻煩醫生。中國醫生已經夠忙夠累的了。如果真的自覺不需要用藥，或者不願意相信醫生，那就別去醫院佔用醫療資源吧
0.33%的有效率別說上臨床了，不被老闆噴死都是萬幸。
想像下這樣的答辯場景：各位教授好，今天我答辯的內容是xxxx藥物的生理活性，細胞實驗顯示，我們鋪了5個96孔板（96孔板只有60個孔加細胞，其餘不加），其中一個孔顯示出了無比強大的藥理活性，但是不幸的是還有15個孔出現了異常。不過我們有信心讓所有人腦子發懵，讓我們通過各種審核成功上市。
我想這時候需要一瓶氯丙嗪。
正經的說，部分藥物確實存在不同個體的用藥差異，由於人體基因差異，不同人用於代謝藥物的P450酶系存在個體差異，對於極個別藥物，少數個體的確擁有很強的代謝能力，在藥物發揮作用之前就已經把藥物代謝了，這種情況存在，但是非常罕見，罕見的原因在於，必須同時滿足，1.確實存在針對某種藥物的快代謝酶。2.該個體恰好是這個稀有酶的表現型。印象中拉唑類藥物可能存在這樣的光學異構體（但我的記憶中實際生產的藥物里這個問題是已經被解決了的）。事實上如果存在個體代謝巨大的藥物，肯定會有明確的標識，藥學工作者會想法子修飾改進，臨床醫生也會有相應經驗，盡量避免使用這種藥物，所以並不必擔心。
回答問題：
1.他所闡述的觀點是正確的么？不正確，腦子都沒動。
2.他有列舉藥物中的典型來支持他的觀點么？
我估計他不知道洛伐他汀的機理。
3.如果他說的有道理，是不是我們在可能的情況下最好不服用藥物（感冒、發燒等等）？
他說的沒有道理。
細菌的抗藥性產生的原理和我上面所說的並不相同，主要是細菌自身變異所致。當然，感冒發燒也不僅僅是細菌引發的，如果感冒不想吃藥我個人沒太大意見，發熱還是需要重視一下。而像本題所說的降血脂藥物，其本質上是針對體內內源性膽固醇合成酶，減少血脂的生成。除此之外，還有針對體內受體的，直接利用藥物物理化學性質的，利用細胞毒性抗癌的等等，所以改吃的葯就按醫囑吃。
4.如果在中國的醫院對醫生提出這種質疑的話,會出現什麼現象呢?
A.被無視。B.被噴。
最後，沒人想吐槽一下1/300這樣的表述嗎？？還有中醫黑眼中的中藥。他們認為華夏民族吃了幾千年的安慰劑，所有病都是自愈的，跟中藥沒關係。觀點：真牛逼，不予置評
對於題主的問題，我無法全面解答，畢竟目前了解的有限，我想就我了解的關於他汀類藥物的一些東西分享給題主，希望對題主的困惑有所幫助。從藥學講，他汀類藥物主要是3-羥-3 甲戊二醯輔酶 A (HMG—CoA)還原酶抑製劑，抗高脂蛋白血症藥物（或抗動脈動脈粥樣化葯）的一類。 3-羥-3甲戊二醯輔酶A還原酶 ( HMG—CoA 還原酶)是抑制膽固醇的生物合成中的第一個限速酶，他汀類藥物可抑制該酶的活性，進而阻礙 HMG—CoA 轉化為甲羥戊酸，導致內源性的膽固醇不能合成，並可以耗竭膽固醇庫存，同時抑制作用還可以誘導LDL受體mRNA 在肝臟合成LDL受體，代償性細胞膜上 LDL受體數量增加和活性的增強促使血清ILD和LDL進入肝細胞，加速它們的清除，使最終血清膽固醇、LDL粒子和 LDL—C水平下降。 （LDL: 低密度脂蛋白，血漿脂蛋白的一種，是血液中膽固醇的主要載體，其功能是轉運膽固醇到外圍組織，並調節這些部血漿脂蛋白位的膽固醇從頭合成。 氧化修飾的LDL即 Ox-LDL 是導致動脈粥樣硬化的獨立因素，因此防止LDL氧化是防止動脈粥樣硬化的首要方法。) 他汀類葯臨床用於飲食療法效果不佳的原發性和繼發性高膽固醇血症，特別是雜合子家族性和非家族性高膽固醇血症以及混合型高脂血症，對於純合子家族性高膽固醇血症病人療效較差。 1987年lovastain（洛伐他汀）首次在美國投放市場，成為當年最有效的調血脂藥物，對原發性高膽固醇血症療效顯著，可明顯降低冠心病發病率和死亡率。 他汀類藥物除了具有溫和的胃腸道副反應外，引起肝臟轉氨酶升高是其主要毒性作用，少數病人甚至可升高到正常值上限的3倍，因此治療過程中要進行肝功能監測。另外有5% ~10%的病人發生肌氨酸磷酸激酶水平緩慢升高， 1%病人出現肌肉疼痛，極個別發生橫紋肌溶解伴隨亞急性腎衰，造成死亡， 2001年 8月Bayer公司已因此自願將其產品西立伐他汀（cerivastain）撤出市場。現上市的他汀類藥物還是比較安全的，不良反應相對輕一些，如洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀……
這理論適用於一方面，有些藥物真的沒效果
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