啤酒的嘌呤含量不高，為什麼喝了會引發痛風？
05-12
天氣馬上熱起來了，各種聚餐、宵夜、喝酒撒歡絕對是人間樂事。但是，喝酒存在極大的痛風複發風險，特別是喝啤酒的風險更高。啤酒的嘌呤含量真的很高嗎？喝了啤酒真的容易導致痛風複發嗎？除了啤酒，喝白酒、紅酒，對於痛風複發的風險大不大？
答案：啤酒的嘌呤含量不高，白酒、紅酒的嘌呤含量很低。啤酒、紅酒、白酒都會導致痛風複發。
圖上除了黃酒，其他酒類的嘌呤含量全都不高，屬於風險級別中低檔。例如，啤酒中含有的酒精和嘌呤並不高，但是其中卻含有較多的鳥苷酸，在體內代謝為嘌呤後會使血尿酸濃度迅速增高，一瓶啤酒可以使體內的乳酸水平至少增高一倍。
酒精與尿酸水平呈直線相關關係
與完全不飲酒者相比，啤酒1瓶左右能夠使痛風危險性增加32％；啤酒2瓶左右痛風危險性增加至49％；啤酒3瓶左右痛風危險性增加至96％；啤酒5瓶以上痛風危險性增加至153％。
啤酒比白酒、紅酒風險度大很多
啤酒所致危險性增加遠遠高於其他酒精性飲料，啤酒中所含嘌呤類物質，如高吸收率的鳥嘌呤核苷酸，可能通過提高酒精的高尿酸血症效應而影響血尿酸水平，從而比白酒或者葡萄酒具有更高痛風危險性。
反之，飲用中等量葡萄酒並不增加痛風危險性，葡萄酒中含有的保護性因素可以減輕酒精的致痛風效應。但是，即便白酒、紅酒的風險低於啤酒，酒精的攝入依然會導致複發概率增加。
喝酒對於痛風複發會存在以下6大風險：
- 啤酒含有較多鳥苷酸，在進過人體肝臟代謝後，會產生大量嘌呤導致尿酸增高。
- 酒精在體內會代謝為乳酸，乳酸跟尿酸都是通過腎臟排泄。當通道有限的時候，乳酸與尿酸會存在排泄的競爭關係，導致尿酸無法正常排泄出體外，尿酸堆積對於痛風複發會有極大風險。
- 酒精會促進腺嘌呤核苷酸（AMP）轉化。加速體內ATP分解，過多的ATP分解使其分解產物腺嘌呤核苷酸（AMP）增加，AMP可通過去磷酸化形成腺苷和經脫氨基形成次黃嘌呤核苷酸兩條途徑使尿酸生成增多。
- 酒精對肝臟的損傷，當身體分泌很多尿酸以後，到達肝臟後，肝臟就會停止繼續合成尿酸，但是如果肝臟機能受損，會破壞到這樣的反饋機制，所以保護肝臟也是降低痛風生的一個重要因素。此外，肝臟功能有問題時，原本在腎皮質部分泌的皮質醇，移送至肝臟，在肝臟轉化成可的松，若肝不好的人，此功能不能進行，也有可能發生嘌呤轉化困難，而發生痛風。
- 飲酒常伴食含豐富嘌呤的食物，時常進食高嘌呤的食物，酒能加快嘌呤的代謝，導致體內血尿酸水平增高，進而誘發痛風性關節炎的急性發作。
- 飲酒的人經常吸煙，吸煙會產生尼古丁，而尼古丁會使血中之腎上腺素量增加，因此會造成末梢血管的收縮，如此會使尿酸經血管排泄量減少。
很多痛風病人都有多年的飲酒史，完全滴酒不沾？在中國，太難了。
有時候不是自己能不能戒酒的問題，而是中國式社交需要用酒精助助興的問題。實在盛情難卻，千萬不要喝啤酒，最好不要喝白酒，偶爾少喝些紅酒對用痛風複發應該是比較好的選擇。
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