瘧原蟲可通過免疫途徑治療癌症是偽科學之六：瘧原蟲增加促癌細胞因子IL-10，降低抑癌細胞因子IFNγ
下面這篇去年發表的Nature Medicine講腫瘤免疫微環境綜述的兩個通訊作者之一是MIT的Robert Weinberg, 一個搞癌症研究的人如果不知道他是誰，就只能說明這個人水平極差。
我寫這篇文章就是為了說明間日瘧原蟲感染會刺激促癌的細胞因子IL-10，而減少抑癌的細胞因子IFNγ干擾素。
圖2說的是腫瘤如何改變腫瘤微環境讓它變得對自己更有利。
注意看圖的右下角，重要的細胞因子細節在這裡：
注意BRAF V600E驅動的癌細胞會高表達白介素-6 (IL-10) 和促血管上皮細胞因子VEGF-A來抑制給免疫細胞呈遞抗原的樹突細胞。
下面這篇文章研究了感染間日瘧原蟲以後人體血液中的細胞因子變化。
結果發現感染間日瘧原蟲P.vivax以後血液中白介素-6 (IL-6) 的水平暴漲近百倍， 服用抗瘧藥物以後會降到正常水平：
而感染間日瘧原蟲以後血液中VEGF上漲5倍的文章我之前已經介紹給了，鏈接如下：
殺生丸：我為什麼反對使用間日瘧原蟲治療癌症之十四：瘧原蟲同時激活VEGF-VEGFR2配體受體讓腫瘤轉移更快
Robert Weinberg的綜述圖2講了另外一個問題，就是腫瘤的冷與熱的概念。
左邊是熱腫瘤，IFN-γ干擾素高，CD8 T細胞侵入多，右邊是冷腫瘤，IFN-γ干擾素低，CD8 T細胞難以侵入。 所以科學家一直在研究如果讓冷腫瘤變熱的方法， PD-1抗體， PD-L1抗體， CTLA-4抗體都是這個策略。
那麼感染間日瘧原蟲P.vivax 對調控腫瘤冷熱的IFN-γ干擾素有何影響呢？
下調IFN-γ干擾素幾十倍，熱腫瘤變得涼涼了， 使用抗瘧藥物以後會上調，但是還是無法完全回復到正常水平。
所以在我看來，陳小平的瘧疾治癌，其實就是先利用瘧原蟲強烈降低癌症患者的免疫力，再使用抗瘧藥物，這時候可以觀察到癌症患者免疫力的反彈，背後真正的原因不是瘧原蟲的感染，而是陳小平給癌症病人使用的抗瘧藥物抵消了瘧原蟲對人體免疫的廣譜抑制作用。
當然，陳小平不會承認這一點，他會把所有的功勞都歸給瘧原蟲，對這樣無恥的行為我無話可說。
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