高脂血症（萬病之首）

脂肪代謝紊亂引發高脂血症及動脈粥樣硬化症

引起脂肪代謝紊亂主要原因（應激源），大多歸因於寄居於人體胃腸道的微生物菌群隨人們偏好高脂食物或不合理飲食引起的群落失衡與移位，導致人體持續被動多吸收脂質（主要）物質所致。（後文詳述）

1、人體脂肪代謝與血脂

人體的脂質物質包含兩部分，即脂肪與類脂。脂肪分為飽和與不飽和兩種類型。脂肪又稱真脂、中性脂肪及三酯，如由一分子的甘油和三分子的脂肪酸結合而成的甘油三酯。人體中的類脂指的是膽固醇脂、鞘脂、磷脂，例如腦磷脂、卵磷脂、鞘磷脂、鞘糖脂等。

脂肪代謝指的是人體的脂質物質在各種酶的作用下，進行消化吸收、合成分解後多系統協同加工成人體所需要的相關物質的過程，正常的脂肪代謝對人體各項生命活動及生理機能的運行具有重要意義。

血脂指的是血漿中的中性脂肪和類脂的總稱。血漿中的中性脂肪主要是甘油三酯和膽固醇，類脂主要指的是磷脂、糖脂、固醇、類固醇等。人體血脂的來源有內源性和外源性兩種途徑。內源性血脂指的是人體自身合成的血脂成分，一般在肝臟、脂肪細胞中進行加工合成，然後和細胞結合後再釋放到血液中成為血脂。外源性血脂指的是人體攝取的食物經過消化吸收後入血所形成的脂質物質。

正常的脂肪代謝能保障血漿中各項血脂指標處於穩定、合理的水平，脂肪代謝紊亂在導致血脂含量異常的情況下，由高脂血症（血脂異常症）經年演變為動脈粥樣硬化症等各級血管慢性病變，同時會引起一系列代謝性慢病的發生與發展。

2、脂肪代謝平衡被打破，正脂代謝啟動，高脂血症形成

脂肪代謝不平衡是高脂血症及動脈粥樣硬化的始動因素。高脂血症是一組因脂肪代謝平衡被打破並引發多項血脂指標（高TC、高TG、高LDL-C、低HDL-C等）水平異常而導致的血脂異常癥狀。動脈粥樣硬化症指的是一組以供血動脈血管中血脂粥樣黏稠、小微血管中淤塞並沉積硬化、血管自組織細胞炎性損傷而引起血管壁增厚、彈性減退為特徵的炎症性血管內皮細胞損傷及病變的代謝性慢病，主要是因脂肪代謝不平衡合併糖代謝障礙、蛋白質代謝紊亂、各微量元素含量異常導致的血脂異常症（高脂血症）引起血漿膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）等水平過高導致大量以低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）為主的脂質顆粒沉積於供血動脈血管壁內膜內皮下形成的。

高脂血症及動脈粥樣硬化症的產生和年齡因素沒有必然聯繫。脂肪代謝不平衡可追溯到各個年齡階段，高脂飲食偏好及不合理的飲食習慣等因素導致的胃腸道微生物菌群失衡及移位導致人體「正脂代謝」機制啟動，經年累積導致高脂血症及動脈粥樣硬化症的產生。

02

高脂血症及動脈粥樣硬化的形成

1、胃腸道微生物菌群失衡及移位是脂肪代謝紊亂之「應激源」

（1）寄居於人體胃腸道的微生物菌群

人體的胃腸道內寄居著種類繁多的微生物，這些微生物稱為胃腸道菌群。胃腸道菌群種類繁多，可達數百種乃至1000多種，數量可達數十萬億乃至100萬億之多。人體的腸道微生物在系統發育地位上基本分屬擬桿菌門、厚壁菌門、變形菌門、放線菌門、疣微菌門、梭桿菌門等6大門，90%以上腸道菌屬於擬桿菌門、厚壁菌門、放線菌，而擬桿菌門和厚壁菌門為主要優勢菌群。胃腸道中的微生物菌群一般分成有益菌、有害菌和中性菌這三個大類。人體胃腸道微生物菌群在胃腸道中構成了一個巨大而複雜的生態系統，各種細菌都有其一定範圍的生存部位，並按一定的比例組合，各菌群間互相制約、互相依存，維持著一種生態平衡。

人類與微生物之間的動態平衡稱為微生態平衡，研究表明，胃腸道微生物菌群和宿主人體之間存在著諸多微妙的相互作用關係。影響腸道微生態平衡的主要因素有4個方面：人體自身因素（腸道變化）、人所處的環境因素、飲食因素及腸道微生物之間的相互作用因素。正常情況下，人體胃腸道微生物菌群之間、微生物菌群和宿主之間處於健康的平衡狀態，保障人體各項生命活動能夠高效、正常進行。

（2）飲食偏好及不合理的飲食習慣等因素可導致胃腸道微生物菌群失衡及移位

飲食因素是影響胃腸道微生物菌群平衡的最關鍵因素。人體攝取的食物中不僅含有脂肪、糖、蛋白質，還含有維生素、無機鹽等其他營養物質，除了人體自身分泌的各種脂肪消化酶、澱粉酶、蛋白質降解酶、電解質離子等參與消化吸收代謝過程外，胃腸道眾多的微生物菌群也以食物中的各種營養物質為反應底物不斷進行降解和吸收，從而影響人體對營養物質的消化吸收代謝過程。

長期對某種食物的飲食偏好以及不合理的飲食習慣可導致人體胃腸道微生物菌群以某種或者某幾種營養物質為反應底物不斷進行代謝和而共同消化，從而引起某種或某幾種胃腸道微生物菌群過量繁殖而導致胃腸道微生物菌群數量和規模增多，進而導致胃腸道微生物菌群失衡且移位的現象。

胃腸道內有益菌和有害菌的數量失衡會打破正常的微生物菌群平衡狀態，同時會引起機體消化紊亂、人體被動吸收過多等基礎與代謝不平衡癥狀出現。

（3）人體應激反應及應激源

應激是機體在各種內外環境因素及社會、心理因素刺激時所出現的全身性非特異性適應反應，又稱為應激反應。這些刺激因素稱為「應激源」，「應激源」包括創傷、手術、失血、中毒、缺氧、飢餓、胃腸道微生物代謝紊亂等。

應激反應包括身體的（生理的）和心理的（行為的）兩部分，前者如應急反應、心血管反應、垂體—腎上腺皮質系統激活等，後者如情緒反應、自我防禦反應等。

應激反應狀態中，人體內外環境發生變化，會產生以神經內分泌免疫網路活化為特徵的全身性反應。在應激條件下，高度活化的神經內分泌免疫網路對機體的代謝會產生強烈而持續的影響作用。應激反應使得人體的血糖升高，以保障大腦、紅細胞等組織細胞的供能。同時使脂肪動員增加，此時血漿中遊離的脂肪酸含量升高，成為心肌、骨骼肌、腎臟等組織的主要能量來源。同時應激反應對機體蛋白質代謝、微量元素的代謝也具有重要的調控作用。

適當強度的應激反應對人有積極意義，但持續高負荷的應激對代謝產生的負面影響超出了機體的代償能力就會導致機體應激損傷的產生。長期累積的應激損傷會引起人體神經內分泌系統與免疫系統出現紊亂現象，尤其是寄居人體胃腸道相生相伴的微生物菌群過度繁殖引起的菌群「失衡與移位」這一主要「應激源」。高脂飲食偏好及不合理的飲食習慣等因素會導致胃腸道中以脂質物質為反應底物的微生物菌群數量增加而漸至失衡與移位狀態，該部分菌群將通過分泌相關激素、神經遞質等傳導因子來刺激人這一機體攝入更多的油脂類食物或脂肪含量高的食物，從而引發機體脂肪代謝過剩，持續正脂代謝過程，導致體內脂肪堆積現象。因此說，胃腸道微生物菌群失衡及移位是脂肪代謝紊亂之「應激源」。

2、人體被動多吸收疊加主動吸收脂質物形成的脂質累積過剩（正脂代謝）是高脂血症（血脂異常症）的始因

（1）簡單定義「主動吸收」、「被動吸收」、「正脂代謝」、「負脂代謝」

高脂血症是人體脂肪代謝紊亂的結果，了解高脂血症的形成歷程，就需先了解「主動吸收」、「被動吸收」、「正脂代謝」、「負脂代謝」等相關名詞的含義。

A:主動吸收。正常情況下，人體依靠自身和代謝有關的器官分泌的各種消化酶、激素、電解質離子等來進行主動消化吸收各種營養物質，以維持機體正常生命活動所需要的營養能量物質供應，同時保障人體基礎代謝平衡的消化吸收過程，稱為人體胃腸道的「主動吸收」。

B:被動吸收。胃腸道微生物菌群在以人體攝取食物中的各種物質為反應底物不斷代謝的過程中，會產生相應的小分子有機物如短鏈脂肪酸、氨基酸、微生素等，這部分物質除供微生物菌群使用外，同時也能直接參与人體的消化吸收過程，直接影響基礎營養物質脂肪、糖及蛋白質的正常代謝，從而導致人體在正常代謝主動消化吸收各物質的狀態下，還會多吸收一部分胃腸道微生物菌群所降解的物質，此過程稱為人體胃腸道的「被動吸收」。

C：「正脂代謝」及「負脂代謝」。應激時，人體腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素等脂解激素增多，脂肪動員和分解加強，導致人體代謝分解、消化吸收脂質物質過剩，疊加「被動吸收」過程進而引發脂質物在人體組織中不斷累積增多，如體脂堆積增加、血漿中血脂各項指標含量異常且升高，此階段稱為「正脂代謝」。「負脂代謝」即相反機制，脂質整體減少的過程。指的是人體通過科學（策略干預）有效的途徑來減少體內脂質物質（血脂、體脂等）的過程。

（2）「正脂代謝」啟動將導致高脂血症（血脂異常症）

人體胃腸道微生物菌群失衡及移位，引起被動吸收脂質物質過剩，人體氧化應激反應機制啟動，脂肪代謝紊亂現象發生，「正脂代謝」（脂質累積）過程開始，持續進行並累積導致高脂血症（血脂異常症）的產生。

隨高脂飲食偏好的持續進行，當寄居於人體胃腸道的微生物菌群某一門或某幾門因人體偏食某類（脂質、糖、蛋白質）營養物質過多，超過人體自身消化酶降解食物的能力限度時，此時寄居於人體胃腸道的某些菌群必然以這些攝入過剩的營養食物（如油脂類）作為反應底物而被菌群利用（代謝分解及吸收），從而其菌群自身得以過度生長、繁殖。過度生長繁殖的菌群在對過多的營養食物降解過程中，產生的短鏈分子或脂肪酸或糖或氨基酸等物質，部分或大部分將被腸系膜吸收，我們可以將此部分吸收過程稱作被動消化吸收。當疊加人體自主控制的各消化器官、消化組織分泌的消化酶參與人體基礎代謝所進行的消化吸收即主動消化吸收過程，必然引起脂質物質等營養物質代謝過剩現象。

此時期人體整體吸收過多，來料加工化工廠——「肝臟」自然發出代謝加工的信號，以響應接受過多加工脂質物質等營養物質的指令，並進行分解合成等加工流程後，送入靜脈血液，參與血液循環系統的轉運過程，隨血液循環系統的運輸而在人體血管中沉積脂質物顆粒及各器官組織中堆積脂肪。同時，當數量和規模失衡的胃腸道微生物菌群這一「應激源」持續刺激人體氧化應激反應機制不斷啟動時，將會導致「正脂代謝」（脂質累積）過程持續進行，持續的氧化應激反應即導致高脂血症（血脂異常症）的發生及發展。

3、血脂異常症首先導致以毛細血管「自律運動」關閉為特徵的微循環障礙產生

（1）微循環是人體組織細胞物質交換和能量轉換的基礎循環場所

微循環是供血微小動脈與微小靜脈之間毛細血管中的血液循環，是淋巴循環的起始部位，是循環系統中最基本的結構和功能單位。它包括供血微小動脈端、微小靜脈端、微小毛細淋巴管端和機體間質器官組織管道內的體液循環。主要功能是進行供血微小動脈中的血液、組織細胞以及細胞間隙的組織間液、微小淋巴管盲端之間的物質交換。人體每個器官、每個組織細胞及細胞群均要由微循環場所提供氧氣、養料（葡萄糖、脂肪、蛋白質、維生素、微量元素、礦物質、激素、酶等物質）、傳遞能量、交流信息、排出二氧化碳、排出尿素（氮代謝）等代謝廢物。

人的心臟是體內推動血液循環的器官，是循環系統中的動力器官。心臟的有節律性的收縮和舒張運動把血液通過血管運送至身體各個部分，直至動脈微小血管、動脈毛細血管達到人體基本單元即細胞處，同時細胞代謝的大分子脂質、蛋白質等細胞相關代謝廢物將通過毛細淋巴管盲端進入淋巴循環系統中，經淋巴導管最後彙集進入左右鎖骨下靜脈，再進入上腔靜脈中，加入到人體的血液循環系統中。同時伴行各級血管的神經纖維對血管的收縮運動、血液的運輸、傳導興奮等生理功能調節起到了關鍵作用。

需要注意一點的是，人體循環系統的運輸管道、遍佈於全身各處的間質網路中的液體流通管道即間質器官，大部分物質及代謝都是以間質器官中的體液為運輸載體來進行的。體液分為細胞內液和細胞外液，存在於細胞內的稱為細胞內液，約佔體重的40%。存在於細胞外的稱為細胞外液，細胞外液又分為兩類：一類是存在於組織細胞之間的組織間液（包括淋巴液和腦脊液），約佔體重的16%，另一類是血液的血漿（約佔體重的5%）。同時組織細胞之間的組織間液不僅遍佈於全身各處，還互相聯通，在一定程度上可隨處流動。

（2）血脂異常症導致微循環障礙的過程

脂肪代謝紊亂、「正脂代謝」啟動所導致的血脂異常症指的是人體血液循環系統中血液質量不良、血運出現障礙的一種癥狀。即出現血漿中總膽固醇（TC）偏高、總甘油三酯（TG）偏高、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C，壞膽固醇）偏高、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C，好膽固醇）偏低等四項血脂異常症（俗稱高脂血症）。而合併機體葡萄糖、蛋白質、微量元素等物質代謝不平衡癥狀，就會形成高糖血症、高尿酸血症並加上四項血脂異常症等六項主要血症異常癥狀。

高脂血症（血脂異常症）產生的過程中，血液內各項物質的含量及其比例出現失調，血粘稠度升高，血液循環流經動脈毛細血管處時，流速必然減緩。當微循環物質交換的動力來源即血流驅動力不足克服血流阻力時，自然發展為流速變慢漸至流不動而逐步形成淤塞。血脂異常導致血管中血液粥樣黏稠，最先表現在微小供血動脈血管中血液的流速減緩上，引起微小供血動脈血管因黏稠的脂質物增多而導致毛細血管產生粥樣淤塞，疊加此時各器官組織細胞代謝產物無法有效運輸出去的癥狀，而逐步導致毛細血管「自律運動」關閉，導致微循環場所的物質交換、能量轉換等發生障礙即微循環障礙形成。

微循環場所發生障礙的數量是隨著「正脂代謝」的累積過程及血脂異常症的演化而逐步增加的。起初可以理解為由1條毛細血管淤塞，逐步發展為100條甚至1萬條以上的毛細血管淤塞，當微循環障礙發展至某一基數時，必將引發代謝性慢病的發生。微循環障礙的產生也是各種物質（由供血動脈運輸來的營養物質、細胞代謝產物等）在微循環場所中不斷沉積的過程，因此人體在進行疏通微循環障礙時，逆轉運不同微循環場所中沉積的各種物質重新參與機體新陳代謝過程並排出體外時，將是一種主動耗能的過程。

4、微循環物質交換場所障礙引起相關細胞代謝障礙發生

微循環障礙的實質是細胞代謝出現障礙，表現為細胞自身代謝及新細胞生長複製所需要的營養物質供應缺乏、細胞自身代謝廢物運出受阻、細胞所需要的能量轉換受阻、細胞之間的信息交換過程受阻等典型細胞代謝障礙癥狀。

人體是由40萬億-60萬億個左右細胞這一結構和功能的基本單位所組成的生命體。人體是由消化系統、循環系統、呼吸系統、內分泌系統、泌尿系統、生殖系統、神經系統、運動系統等八大系統組成，每一個系統都是由相對應的組織器官構成，而成千上萬的細胞及細胞群則組成了人體的各個組織及器官，每一個細胞正常的生命活動為人體新陳代謝、生長、發育和繁殖、遺傳和變異等生命活動的正常進行提供了保障。

正常的細胞是一個能進行正常代謝的基本生命實體。細胞的生命活動過程和人體類似，人體生命活動和細胞本身新陳代謝活動是緊密相連的，細胞的新陳代謝為細胞的生命活動提供了所需要的各種物質，並及時將細胞代謝產物排出去，完成細胞水平的物質交換和能量轉換過程，而微循環則是人體組織細胞物質交換和能量轉換的基本場所。微循環障礙一旦產生，細胞代謝障礙也隨之產生了。

人體不同系統、各個器官的細胞正常代謝、各司其職、相互協調，並發揮相應的細胞功能，共同保障人這一生命體各項生理機能的高效運轉及健康狀態。當細胞代謝出現故障時，人的身體就不能繼續保持生態平衡來調節和維護自己健康，從而導致各項代謝性慢病的產生。在這個過程中，微循環障礙導致的細胞代謝障礙，即動脈毛細血管淤塞必然向前端使微小動脈受累，久之形成淤塞，微小動脈粥樣硬化形成。

5、細胞代謝障礙經年累積導致細胞、組織、器官慢病癥狀呈現

（1）細胞代謝障礙將導致細胞休眠、衰亡及炎症損傷癥狀出現

微循環障礙導致人體微小供血動脈血管中運輸來的各種營養物質無法供給此處微循環場所中的正常細胞所利用，導致細胞獲得不了充足的營養物質而無法進行正常的細胞生命活動。如細胞無法高效代謝葡萄糖為人體供能、無法合成各種激素與酶、無法進行新細胞的複製、無法及時有效進行免疫應答反應等，此時該微循環場所中的細胞將出現休眠現象。

微循環障礙的存在會導致各種營養物質、能量等無法正常供應細胞，將導致休眠的細胞活性降低漸至衰亡。如此一來，就會引起人體局部組織器官無法正常發揮其相應的功能而導致此處機體組織細胞處於病理狀態。並且，微循環障礙的產生將導致組織間液累積各種代謝廢物，從而容易造成內外病原微生物（致病細菌、病毒等）在該微循環處聚集，並利用細胞自身及其代謝產物（脂肪、蛋白質等物質）迅速的生長繁殖。加之此時因前端毛細血管淤塞而無法將人體自身產生的免疫功能物質及時運輸到組織細胞所處已產生了微循環障礙的場所，就會引起病原微生物的侵襲、感染，破壞正常的微循環結構，加劇正常的組織細胞衰亡或死亡，並且刺激與血管伴行的神經纖維感覺末梢產生髮冷、酸痛、麻木的感受，合併營養物質缺乏導致的組織器官異常的生理機能，久之就會引起人體組織器官炎症的發生與發展。

（2）血管壁自組織細胞代謝障礙是動脈粥樣硬化症形成的根源

高脂血症（血脂異常症）導致的微循環障礙是遍佈於全身各處的。當微循環障礙發生在血管自組織細胞的周圍時，將導致血管壁自組織細胞休眠、衰亡，直至產生炎症反應，引起血管自組織炎症損傷及病變，同時疊加高脂血症（血脂異常症）伴隨的黏稠血脂顆粒、蛋白多糖、礦物質離子等複合物在人體血管中不斷聚集、沉積，而形成脂質核心並逐步纖維化、硬化的過程，將導致動脈粥樣硬化症的發生及發展。

動脈粥樣硬化症的後期主要指大、中動脈血管內動脈粥樣硬化斑塊及纖維化斑塊形成時期。一般經過三個階段：損傷起始階段、損傷進展階段、併發症階段。損傷起始階段，血症異常導致的微循環障礙疊加其他不利因素的刺激將導致血漿中過量的膽固醇或脂質物分子透過血管內皮細胞和基板而沉積（氧化應激損傷過程），同時會引起血漿中以低密度脂蛋白（LDL）為主的脂質顆粒在動脈血管壁的蓄積。並形成被氧化的低密度脂蛋白（Ox-LDL），同時導致單核細胞遷移至血管內皮下，並形成巨噬細胞，引起血管壁內皮功能降低及血管炎症反應。

第二階段是損傷進展階段。此階段，以低密度脂蛋白為主的脂質顆粒持續不斷的進入到血管壁內皮下並不斷的被氧化，巨噬細胞形成巨噬源性泡沫細胞直至死亡，形成脂池，並吸引動脈中膜的血管平滑肌細胞將不斷的遷入內膜中。隨後吞噬脂質形成肌源性泡沫細胞，並增生遷移形成纖維帽，包裹脂池形成典型動脈粥樣硬化症纖維化斑塊時期。

第三階段是併發症時期。此階段動脈血管壁內膜不斷增厚而形成脂質核心，且此處以低密度脂蛋白為核心的脂質顆粒、膽固醇、蛋白多糖等物質不斷的增多、融合，將導致脂質核心進一步增大，在加重血管炎症損傷和病變的同時，導致血管壁內膜纖維斑塊和粥樣硬化斑塊的形成和發展。

由以上三個階段可知，血管壁自組織細胞代謝障礙、血管壁內皮功能降低、血管炎症反應及損傷能促進動脈粥樣硬化斑塊及纖維化斑塊的形成。

（3）回顧動脈粥樣硬化的形成與發展過程

動脈粥樣硬化包括兩個階段：第一階段是高脂血症（血脂異常症）及早中期動脈粥樣硬化症階段，第二階段是中後期動脈粥樣硬化症及硬化斑塊形成時期。

高脂飲食偏好及不合理的飲食習慣，導致寄居於胃腸道的微生物菌群失衡及移位，導致人體主動、被動消化吸收脂質物質過剩即脂肪代謝紊亂現象，此時人體基礎代謝平衡被打破，人體應激機制啟動，氧化應激反應開始，「正脂代謝」（脂質累積）過程進行，首先表現在血液相關物質含量指標的異常及各物質佔比上，即導致高脂血症（血脂異常症）的發生及發展。高脂血症（血脂異常症）伴隨的微、小血管中血液粥樣黏稠狀態是動脈粥樣硬化的第一階段。

高脂血症（血脂異常症）是應激損傷的開始，持續氧化應激損傷累積將導致動脈粥樣硬化的第二階段即中後期動脈粥樣硬化症及其併發症的產生。血脂異常症導致微循環障礙的發生，引起微循環場所物質交換障礙，導致細胞基礎代謝障礙產生，引起血管壁自組織細胞休眠、衰亡及炎症損傷，導致血管壁自組織細胞功能損傷，導致脂質物顆粒、蛋白多糖等沉積在前端中、大動脈供血血管的血管壁內膜下進而導致動脈粥樣硬化斑塊的形成與發展，並累及其他組織器官，導致各種併發症即各代謝性慢病的產生。綜上所述可知，細胞代謝障礙是各代謝性慢病發生的本質因素。

由動脈粥樣硬化症形成及發展的歷程可知，逆轉運淤塞的脂質物質及已形成的糜粥樣硬化斑塊是調理好高脂血症及動脈粥樣硬化症的關鍵，此時優化升高血漿中「好膽固醇」——高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）的含量和佔比是實現逆轉運高效進行的前提。

（4）高脂血症及動脈粥樣硬化症的癥狀表現

血脂異常症（高脂血症）的發生一般都是一種緩慢漸進的過程，一般人從青少年幾歲或十幾歲時體內的血脂就出現異常，伴隨著脂質物質的沉積，有可能到成年時期才形成嚴重的動脈粥樣硬化癥狀。雖然在形成的過程中，身體一般無明顯異樣的感受，但是通過一些身體的癥狀、體驗感知等可及時發現、判斷是否有動脈粥樣硬化症的產生。

動脈粥樣硬化症導致動脈供血血管中血液黏稠粥樣淤塞時，可引起血壓升高、皮膚暗斑、瘙癢、潰爛等病菌感染、皮膚黃色瘤、耳垂皺褶等，同時可引發頭痛、頭昏腦脹、嗜睡、脂血症眼底、視力下降、視力模糊、胸悶氣短、心慌心悸、心律不齊等問題。當身體發現有上述幾種癥狀變化的時候，就應該警惕起來，及時進行「防、治、養」等措施進行科學干預及調理，以便防止嚴重的動脈粥樣硬化症的發生。

6、動脈粥樣硬化症經年累積損傷的後果是嚴重併發症如心腦血管病等致命臨床事件的發生

動脈粥樣硬化症經年累積損傷後的危害在於粥樣硬化淤塞及斑塊堵塞導致後端器官組織細胞的缺血病變、斑塊破裂導致的血栓上。中後期動脈粥樣硬化斑塊的危害主要指穩定斑塊和不穩定斑塊的病變。穩定斑塊可引起局部組織器官血管腔狹窄，導致相應器官發生缺血性病變。隨著脂質核心不斷增大，導致不穩定斑塊破裂時，糜粥樣物質自裂口逸入血漿中，可引起後端血管栓塞及血栓形成，引起動脈管腔堵塞，進而引起後端器官梗死癥狀。

動脈粥樣硬化斑塊的形成是心腦血管疾病的重大隱患。血脂異常症（高脂血症）導致動脈粥樣硬化症形成及發展的歷程中，伴隨黏稠的脂質物質在心臟冠狀動脈各分支小微血管中及腦部供血小微血管中淤塞沉積，直至在冠狀動脈較大血管中及頸動脈血管中形成動脈粥樣硬化斑塊時，將導致嚴重的心腦血管疾病產生。動脈粥樣硬化症及併發症也會導致血腫、血管壁變硬變脆、動脈瘤形成等。

動脈粥樣硬化症的危害還在於外源性微生物對人體的共生影響。外源性病原微生物以微循環障礙處沒有被轉運出去的營養成份作為反應底物，是人體炎症損傷的開始，也是代謝性慢病的始端。炎症損傷累積形成炎症病變，從細胞損傷開始，演變為組織損傷，進而損傷人體各系統中的各器官，經年累積而致頑固性炎症及嚴重併發症。

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