慢性蕁麻疹應及早給予補充腸道抗過敏益生菌菌株

一般情況下，接觸無害的微生物或者氣溫氣候的變化不會讓正常人的皮膚屏障功能障礙，但卻會讓過敏體質的患者接觸發生過敏反應。這就意味著蕁麻疹患者體內的抗炎機制不能正常運轉。

人體腸道中的益生菌會刺激免疫系統作用，能夠促進免疫系統生成調節性T細胞，這種白細胞可以在體內巡邏，調節性T細胞就會趕到發炎部位平息戰爭，讓機體組織恢復到正常狀態。如果能利於抗過敏的益生菌台敏樂刺激免疫系統，激發可以調節過敏免疫反應中的TH1型免疫反應來平衡過敏所引發的TH2型免疫反應，可增強抗過敏的能力，達到調節免疫改善過敏體質的效果。

慢性蕁麻疹是一種常見的皮膚疾病，其臨床特徵是瘙癢和風團，通常由變態反應和非變態反應機制誘發。大約15%~25%的患者一生中患過蕁麻疹，80%~90%的蕁麻疹不能找到外部原因，這些患者傳統上被稱為患有慢性特發性蕁麻疹。慢性蕁麻疹的平均病程為3~5年，部分患者可能持續20年。

有研究表明，慢性蕁麻疹的發生和發展與腸道內益生菌的數量減少密切相關

過敏兒童與健康兒童腸道益生菌菌群間存在差異：寶寶早期定殖更多樣性菌群，可以減少過敏與過敏癥狀的發生，蕁麻疹過敏寶寶出生後腸道有益菌群多樣性減少，寶寶出生後暴露的環境、出生的方式、餵養方式、飲食、抗生素過早使用等均可影響腸道微生物益生菌菌群的正常定殖，尤其是抗生素使用後將大大改變腸道菌群組成，導致機體微生物菌群免疫穩態失調，增加過敏反應性，抵抗能力差。由於目前人類對人共菌生的微生物菌群學的研究才稱之為皮毛，人體微生物潛藏著巨大的科學體系，研究人體微生物學也許將來會成為解決人體眾多難治性疾病的最佳方式，使治病不再是正向對抗，用藥對抗人體內壞的微生物，而是要達到以菌治菌，以菌防病，以菌養病的治療新領域。

慢性蕁麻疹發病機制研究最多的是自身免疫學說，自身免疫性蕁麻疹的發病越來越受臨床蕁麻疹研究的重視。雖然組胺被認為是蕁麻疹發病中最重要的介質，急慢性蕁麻疹患者在服用抗組胺類藥物後風團會很快消失，蕁麻疹得以緩解。結合上述IgE介導型免疫學說，組織中的肥大細胞和循環中或趨化到組織的嗜鹼性細胞是產生組胺的2種主要源細胞，而肥大細胞和嗜鹼性細胞表面有IgE高親和力受體，變應原結合可導致後者交聯並誘導細胞中的組胺為主要炎性介質釋放。組胺和其他介質也可通過非變態反應機制釋放。除了組胺，其他肥大細胞介質（白三稀）也在蕁麻疹中發揮作用。

有研究認為，約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關，已有足夠的依據證明：在部分慢性蕁麻疹患者的體內存在能夠使皮膚肥大細胞或嗜鹼細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和（或）抗IgE抗體，在急性發作期約58％的患者在體內有IgE分子的自身抗體，25%患者有抗IgE抗體，而血清中IgE抗體的升高是導致組胺等炎性介質分泌的幕後主因。有一些個案報道了抗IgE抗體和抗白三烯製劑對部分慢性蕁麻疹治療有效。

慢性蕁麻疹的患者及早給予補充腸道抗過敏益生菌菌株，羅伊氏乳桿菌、嗜酸乳桿菌、副乾酪乳桿菌、長雙歧乳桿菌、鼠李糖乳桿菌、益生元等組合物製品台敏樂抗過敏益生菌。降低血清IgE抗體，促進干擾素分泌提高Th1型免疫反應應答；有助於減少過敏反應相關細胞激素IL-5的分泌，可以有效的提升人體的免疫系統，台敏樂抗過敏益生菌具有輔助調整過敏體質的能力。