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這種痛風發作是「好事」!注意幾個細節,尿酸排得更快

在藥物的降尿酸治療過程中,雖然血尿酸水平明顯下降,沒有亂吃東西,也進行了合理的運動,但痛風性關節炎卻反覆發作。這種現象,在臨床上稱為「二次痛風」或「轉移性痛風」。

二次痛風是降尿酸治療過程中的伴發現象,發生率高達70%。需要明確的是,這種痛風的反覆發作,並不是治療無效、病情加重的表現,而是血尿酸值下降、病情向好的一種反映。一般來說,降尿酸藥物越強效、血尿酸水平下降幅度越大、關節內沉積的尿酸鹽結晶越多、痛風的易感性越強,就越容易發生二次痛風。

人體內總的尿酸量可以看成是一個「尿酸池」,包括血液、組織液中遊離狀態的尿酸,和沉積在關節及周圍組織中的尿酸鹽結晶,它們平時處於動態的平衡狀態。當應用降尿酸藥物後,血液中的尿酸水平驟然下降,隨後關節滑囊中的尿酸水平也會降低,導致附著沉積在關節滑膜、軟骨等處的尿酸鹽結晶崩解,這些崩解脫落的尿酸鹽結晶體積微細,有利於免疫細胞的吞噬,從而引起一次痛風的急性發作。

降尿酸治療過程中的二次痛風發作,臨床特點和普通的急性痛風有明顯不同。比如:普通的急性痛風多在血尿酸水平升高時發生,而二次痛風則多在血尿酸水平驟然下降時出現;普通的急性痛風常常疼痛劇烈,關節紅腫明顯,而二次痛風疼痛相對較輕,關節紅腫一般不明顯;普通的急性痛風隨著發作次數的增加,關節內的尿酸結晶越來越多,而隨著二次痛風發作次數的減少,關節內的尿酸結晶明顯減少。

雖然降尿酸過程中的二次痛風發作是血尿酸水平下降、痛風病情向好的表現,但這總歸是炎症的反覆發作,會帶來關節的疼痛。如果能避免或減少痛風的二次發作機率,患者降尿酸治療的依從性將大大提高。在痛風臨床上,採取以下措施,可減少二次痛風的發生:

1、在應用降尿酸藥物之前,血尿酸值常常處於高位。因此,降尿酸藥物應該從小劑量起始,使血尿酸值平穩下降到達標水平。日本痛風指南對降尿酸藥物的使用最為保守,體現在無論是抑制尿酸生成的藥物還是促進尿酸排泄的藥物,都從低於常規的小劑量起始:別嘌醇50毫克每天,非布司他10毫克每天,苯溴馬隆12.5毫克每天;

2、一般來說,在應用小劑量降尿酸藥物兩周以後,就應該監測血尿酸水平(藥物已起效),並視情況對藥物加量。為降低二次痛風的發生機率,也可將降尿酸藥物劑量滴定間隔時間延長,每月加量1次即可;

3、在應用降尿酸藥物治療的前兩周,即開始服用小劑量的抗炎止痛藥,常用藥物為秋水仙鹼,每天0.5毫克到1毫克(1片到2片),根據痛風病情不同,療程為3到6個月不等。如此,可減少至少40%的二次痛風發作。腎功能正常的痛風患者,長期應用小劑量的秋水仙鹼,不需要過分擔心副作用。

小結一下:藥物降尿酸治療過程中的二次痛風發作,也有風友形象地稱其為「溶晶之痛」。發生二次痛風之後,不可停用降尿酸藥物,否則不利於尿酸鹽結晶的溶解。詳細解釋可參閱我們的這篇文章《痛風急性發作時,正是降酸好時機?美國指南:沒錯!》。另外,關節內沉積的尿酸鹽結晶溶解後,經腎臟排泄的尿酸數量將大大增加,此時應多飲多尿,或同時對尿液加以鹼化,以增加尿中尿酸的溶解和排泄,減少尿酸的重吸收和泌尿繫結石的發生機率。

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