15位頂級低碳生酮飲食專家，帶你正確認識人類飲食革命
2018年11月2日-3日，由美國低碳飲食聯盟（Low Carb USA）和Jumpstart MD（北加州一個推薦使用低碳生酮飲食的減重項目）贊助舉行的2018 「Weight of the Nation」 會議在在美國舊金山舉行。
15位低碳飲食領域的頂級研究專家發言，為我們帶來了低碳水飲食領域的新亮點和前沿資訊。現在，讓我們來認識這些大咖吧！
Phinney博士是Virta Health的首席醫療官，對營養性酮體的研究已超過35年。
Phinney博士的演講主要關注炎症在糖尿病，心血管和代謝疾病中的作用。他指出，炎症是「一個極其複雜的話題」，但「營養酮症是一種極其強大且安全的工具，可以改變許多炎症通路。」
Phinney博士分享了2型糖尿病和心血管疾病都是炎症性疾病的證據，並且炎症標誌物，例如白細胞升高可以預測未來的心臟病。雖然已經研究了許多藥物用於降低炎症標誌物，但是一些藥物具有非常嚴重的副作用。而營養酮癥狀態是安全的，不僅提供優質的能量供應，而且具有調節氧化應激和炎症的激素活性。
Phinney博士探索了β-羥基丁酸酮的新科學及其對各種炎症通路的強大影響。他還回顧了Virta Health如何使用精心配製的生酮飲食來逆轉2型糖尿病並改善健康，並分享其第一年令人滿意的結果。
在飲食、運動與代謝健康方面都有著數十年的研究經驗，非常受歡迎的書籍《低碳水化合物生活的科學與藝術》作者之一。
Volek的演講重點在於關注運動員——如何使用酮症來提高運動員的表現。一些頂級超耐力運動員已從碳水轉為使用酮體提供能量，例如馬拉松運動員Zach Bitters和自行車運動員Chris Froome。。越來越多的職業足球和橄欖球隊也採用低碳生酮飲食來提高團隊績效。
Volek博士在生理方面闡述了為什麼酮體對人體表現有益的10個理由。十個原因包括這樣一個事實，即使運動員的身體脂肪含量很低（10-12％），也能從存儲的脂肪中獲取至少25000卡路里的能量。
Volek博士指出，脂肪是一種更有效，清潔燃燒的燃料，酮體具有抗炎症和減少氧化應激的作用。燃燒酮體作為能量的運動員能夠更快地恢復體力； 酮體10大好處還包括對體重的管理。運動員使用酮體作為能量來源可以擁有更長的運動生涯。總之，生酮飲食「對運動員的表現有深遠的影響」。
Hallberg博士是Virta Health的醫學主任。她說，在美國，每天有200人截肢，1,795人被診斷患有與糖尿病相關的眼病。現在50％的美國人患有前驅糖尿病或2型糖尿病，每年花費3270億美元。如果說糖尿病是一種傳染病，那將是一場全國性的緊急事件，一切皆有可能停止。
然而，解決方案就在我們面前：碳水化合物限制。
Hallberg博士介紹了Virta Health為262名糖尿病患者提供低碳飲食的研究發現，其中83%接受治療1年，60％的人完全逆轉了糖尿病，並且體重明顯減輕，血脂水平也有所改善。患者們使用的藥物也減少了。
「如果我們能讓所有糖尿病患者知道有關低碳飲食的信息，我們可以阻止這種流行病。」她說道。
Cantley博士在2017年被稱為「癌症護理的巨頭」之一，他在20世紀80年代發現了一系列相關酶，稱為磷脂醯肌醇激酶（PI3K）。這種酶參與細胞生長和分化的關鍵活動，從而促進癌症細胞的生長。這些酶特別涉及與肥胖和胰島素抵抗（血清胰島素水平高的病症）相關的癌症，例如子宮內膜癌，乳腺癌和卵巢癌。
Cantley博士和他的團隊創造了抑制P13K的藥物，但發現高胰島素的持續存在仍然推動了癌症的進一步發展，而不是殺死癌細胞。
如何降低胰島素水平？像二甲雙胍和其他胰島素降低方法這樣的藥物不起作用。然而，生酮飲食確實卻其作用了。
他的研究於2018年7月在Nature上發表，指出生酮飲食與PI3K抑製劑藥物的結合如何大大提高了小鼠模型中抗癌藥物的性能。他發現在PI3K抑製劑治療期間，生酮飲食比降低血清胰島素水平的其他療法更有效。重要的是，將生酮飲食與PI3K抑製劑結合可以阻止癌症的生長。
D』Agostino是南佛羅里達大學分子藥理學和生理學系的副教授，曾與美國國家航空航天局和美國軍方合作，在酮類補充劑和生產和維持酮症的方法方面擁有多項專利。
大約20年前他的前期工作，他作為一名神經科學家，研究如何保護人類大腦免受極端環境壓力，例如保護美國海軍海豹突擊隊潛水員免受深海潛水時癲癇發作的風險。他的研究發現，大腦使用酮體而不是碳水化合物作為能量，對環境壓力更具彈性和保護性。
酮體不僅為大腦提供替代能源，還作為大腦細胞之間一種有效的信號分子，對炎症通路，免疫系統，氧化應激和神經遞質有影響。證據表明，營養性酮體不僅有助於減重和治療2型糖尿病，也可運用於許多疾病，如1型糖尿病，多囊卵巢疾病，傷口癒合，腦腫瘤和癌症。
D』Agostino指出，研究證據表明酮體「從根本上改變了大腦的神經藥理學」，可運用於許多神經系統疾病。生酮飲食不僅僅是在癲癇領域有確鑿的證據，還運用於其他領域，如阿爾茨海默氏症、帕金森病、自閉症、創傷性大腦損傷，焦慮症等等。
Newman是舊金山市加州大學巴克老齡研究所和老年醫學研究所助理教授。Newman說：「雖然其他研究人員如DAgostino和Volek正在研究酮症，以幫助海軍海豹突擊隊和精英運動員，我正在努力幫助治療你的祖母。」
他的演講不僅關注於酮體作為葡萄糖的一種替代能源，還關注它們在關鍵生物過程中作為信號分子的強效作用。
「所有酮體都具有信號傳導活性，像藥物一樣，在各種身體組織和生理通路中自然地起作用。 酮體在基因表達、炎症反應、代謝和細胞衰老中起作用。」他說道。
他在小鼠的研究中發現，生酮飲食可延長了壽命，降低死亡率並改善記憶。通過生酮飲食或酮類補充劑可以控制許多衰老疾病，如痛風，痴呆，冠心病，骨質疏鬆症，糖尿病等。然而，Newman教授指出，這其中生物學機制是複雜的，個體有很大的差異。
然而，科學仍處於起步階段，科學尚未達到可以廣泛推薦老年人使用生酮飲食，目前正在進行許多臨床試驗，例如對含有或不含酮類補充劑的生酮飲食治療阿爾茨海默病。
《我們為什麼會發胖》、《好卡路里，壞卡路里》、《對糖的指控》等有影響力的書籍的作者。他以回顧追溯到19世紀60年代的肥胖研究歷史的方式開啟了演講。
他記錄了過去150年來的偏見、自負、盲目和社會政治暗流是如何影響我們看待肥胖的原因和遭受肥胖的人，以及「熱量進出」模式是如何從20世紀40年代開始主導解釋並持續至今錯誤地誤導人們。
那些不能減肥的人，用一位有影響力的美國研究員路易斯紐堡博士的話來說就是，「遭受了過度放縱和無知的各種人性弱點，」這種觀點已統治了幾十年。
然而，Taubes指出，德國和20世紀30年代的奧地利研究人員已經提出了另一種關於肥胖的激素/調節假說，這種假設始於患有過度脂肪堆積的個體，然後導致飢餓和疲勞的無情循環。然而，二戰後的社會政治偏見忽視了戰前德國所發生的所有研究，並繼續在很大程度上將個人的「暴食和懶惰」歸咎於發胖的原因。
Lustig教授的演講主要集中在餐桌糖對我們的肝臟造成的損害，其驅動肝臟脂肪堆積、非酒精性肝病和代謝綜合症。果糖是造成最大傷害的分子，直接進入肝臟併產生肝臟胰島素抵抗和肝臟脂肪的積累。
在有關肝臟各種代謝途徑的講解中，拉斯帝格指出，像酒精，砷和煙草煙霧一樣，果糖是一種「慢性，劑量依賴性毒素。」 果糖消耗量越多，肝臟胰島素抵抗越多。代謝綜合征的典型問題不是肥胖——肥胖只是疾病的標誌或癥狀之一，問題是肝胰島素抵抗。問題是糖，尤其是果糖——驅動肝臟脂肪堆積和最終的肝臟胰島素抵抗而促進代謝綜合征。
暢銷書作家兼記者Nina Teicholz，探討了一些錯誤的流行病學研究，這些研究錯誤地將紅肉歸咎於導致糖尿病、心臟病和癌症。
Teicholz之前是一名素食主義者，已有25年的歷史。在為她寫的書《令人震驚的脂肪》進行為期10年的科學調查中，她說她沒有先入為主的觀念或信仰，只是「數據引導者我」。
她發現圍繞紅肉對健康的影響的研究存在嚴重缺陷。在她的演講中，她剖析了每個主要研究及其方法，並分析了過去幾十年關鍵報告的偏見，如2016年世衛組織譴責紅肉的報告。她指出其結果是如何不被證據所支持。
肉是無害的。此外，它是一種健康，營養豐富的食物，含有微量營養素，如維生素B12，是其他食物來源無法獲得的。
David Ludwig，哈佛大學營養系教授，暢銷書《Always Hungry》作者。他說長期以來醫生們將肥胖問題歸咎於那些肥胖的人缺乏控制力，但「卡路里是卡路里」的理念是由食品行業推從來促進垃圾食物的銷售。
Ludwig教授深入講解了控制體重的複雜生物過程，如何有力地保持體重設定點，持續高水平的胰島素如何防止脂肪卡路里的使用。肥胖的首先出現——脂肪儲存的失調首先出現，身體反抗任何卡路里限制。關鍵是通過低碳水、高脂肪飲食來降低胰島素水平，以便儲存脂肪的釋放。
Mente博士是一位城鄉流行病學研究者，他描述了五大洲18個國家的20多萬人正在關注健康的關鍵指標。廣泛的個人數據收集包括病史、飲食、運動、實驗室測試和身體檢查。
他的前瞻性城鄉流行病學的第一個數據是分析對膳食模式的研究。該研究結果雖然是觀察性的，但卻高度支持低碳水，高脂飲食作為一種健康的飲食方式。該研究發現，在所有18個國家中，較高的碳水化合物攝入量會增加總死亡率，而高脂肪攝入量則會降低總死亡率，並且與心肌梗塞（心臟病發作）或心血管疾病相關死亡風險無關。此外，較高的飽和脂肪攝入似乎與21％的中風風險降低相關。
膳食糖或碳水化合物會引發肝臟脂肪堵塞嗎？
Schwarz是肝臟脂肪堆積機制的世界領先研究人員之一，他詳細介紹了非酒精性脂肪肝在過去二十年中如何成為一個巨大且令人關注的趨勢。他還詳細介紹了脂質新生的複雜、高度調節的生化通路。生化過程中糖和碳水化合物轉化為脂肪，特別是果糖直接進入肝臟並被轉化成脂肪。
「當糖轉化為脂肪時，你不能同時燃燒脂肪。」果糖是肝臟的「大海嘯」，迅速產生肝臟胰島素抵抗，並將脂肪加入肝臟。然而，從飲食中去除果糖後，脂肪會迅速下降。
Krauss博士的演講調查了目前已知的與心臟病，肥胖和胰島素抵抗相關的最普遍的血脂特徵：高甘油三酯水平，低水平HDL-C，以及小密度類型的LDL顆粒數量的增加。
在他非常複雜的談話中，他主要關注LDL粒子及其各種亞類的爭議區域。小密度LDL顆粒大小也與肥胖、胰島素抵抗和代謝綜合征有關，並且它們的數量通過更高的碳水化合物攝入而增加。
高碳水化合物飲食會降低LDL顆粒大小，而高飽和脂肪飲食會增加大而蓬鬆的LDL顆粒。他的結論是，低碳水飲食方法可能通過減少小LDL顆粒的數量來提供心血管益處。然而，他指出，基於個體遺傳學的反應可能存在差異，對未來心血管風險的全面影響尚不清楚。
Segal的演講深入探究了生存在我們腸道和身體中的100萬億細菌的認識。近年來的微生物研究表明，腸道細菌在肥胖、精神疾病、癌症、抑鬱症、自身免疫疾病、過敏症，哮喘、藥物代謝、心血管疾病、高血壓和糖尿病等疾病中發揮作用。
Segal的演講主要集中在他和他的團隊在微生物組上所做的個性化營養工作。他們已收集來自1000多名受試者的數據，分析生物標記物，對其獨特的微生物組進行測序，並將來自特定食物的個體餐後血糖反應與連續血糖監測進行比較。
他們創建了一種演算法，可以根據個人的微生物組和特定的身體測量和血液測試，預測個體血糖對特定食物的反應。他們的研究結果表明，同樣的食物會對不同人群之間的血糖產生不同的影響，從而基於個體生物學特徵和各種菌株，創造個性化飲食。
Sean Bourke博士是一位急診醫生，他非常關注糖尿病和肥胖症流行病的驚人增長。
2007年，他聯合創立了JumpStartMD，現在加利福尼亞州有13個點，使用低碳水，高脂肪飲食以及其他支持技術作為一種減肥方法，幫助患者減肥和逆轉糖尿病。
「有一半的美國人知道如何更容易計算他們的稅，而不是更健康地吃，」Bourke博士說道。他第一次公布了2007-2017年22407名患者的總體結果。他們的患者為83％的女性和17％的男人。六個月的平均體重減輕為26磅; BMI平均下調4.3點;腰圍縮小5英寸，患者的HbA1Cs明顯改善。
Bourke博士說，「團隊每天看到人們體驗到健康和生活質量大大改善，回到吃健康的脂肪、富含營養的食物和低碳飲食。」
最後的話
歐美國家正在掀起一場飲食革命，低碳飲食和生酮飲食正越來也得到人們的認可，有關低碳飲食和生酮飲食的研究和會議也越來越多。
你準備加入這場飲食革命了嗎？
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