約8億中國人已被幽門螺旋桿菌感染，胃病為何如此「偏愛「中國人？
1983年，32歲的規培醫生Barry Marshall輪轉到消化科時，發現很多胃病患者疑似有細菌感染。為了驗證自己的這一猜想，他取樣了一名66歲胃病老漢的胃液做了細菌培養液，然後為了證實這些細菌與胃病的關係，他毅然決然地一口乾掉了這些細菌培養液。
幾天之後，他出現了急性胃炎，並伴有頭痛、嘔吐、腹部不適、易怒和口臭等癥狀。到了第10天，他去做了個胃鏡活檢，他發現他被「螺旋菌」感染了。
2005年，Barry Marshall和Robin Warren獲得了諾貝爾生理或醫學獎。他們發現了幽門螺桿菌（Helicobacter pylori），並證實幽門螺桿菌與胃潰瘍的關係。徹底打破了人們對胃腸病的認知，以及改變了胃病的治療方式。
諾獎級的發現，往往面臨的也是諾獎級的質疑。特別是胃這一器官，容納了大量的強酸胃酸，根本就不是細菌和宜居環境，所以它一直被認為不會存在細菌感染。胃酸是濃鹽酸，是一種強酸， PH約為0.9-1.5，這個PH具有很強的腐蝕性。
美國前總統奧巴馬就曾因胃酸返流導致咽喉炎症，歌手陳潔儀也被報道過因胃酸反流導致聲帶受傷，不能進行正常演出，還有我最喜歡的JJ林俊傑也被曝過胃酸反流侵蝕聲帶，隨時有做手術的風險。不少網友發出疑問：「胃酸是硫酸嗎？這麼誇張！」
真的就有這麼誇張 ，胃酸的腐蝕能力堪比化骨水。那為什麼我們的胃腺壁細胞每天都在分泌胃酸，胃黏膜本身卻沒有被腐蝕掉呢？胃腔與胃粘膜內的氫離子濃度維持在1000倍之差的高階梯狀態，而且胃粘膜經常與各種病原微生物、有刺激的、損傷性的物質接觸，但胃黏膜卻能保持本身完整無損，胃的堅強離不開胃粘膜上皮細胞的三層銅牆鐵壁似的屏障。
1、上皮前的粘液屏障：由覆蓋於胃粘膜上皮細胞表面的一層約為0.5mm厚的粘液凝膠層及碳酸氫鹽層構成。不知道大家有沒有洗過豬肚，它與豬胃裡面的那層黏液是一樣的東西。這層黏液屏障能防止胃內高濃度的鹽酸、胃蛋白酶、病原微生物及其他有刺激性的，甚至是損傷性的物質對胃上皮細胞的損害，保持酸性胃液與中性黏膜之間的高PH梯度。
2、上皮細胞網屏障：上皮細胞頂面膜及細胞間的緊密連接，形成了一張非常精密的密目網（就是密恐患者最害怕的那種）對酸反彌散及胃腔內的有害因素具有屏障作用。胃上皮再生速度很快，約每隔2-3天更換一次，在其受到損傷後可很快修復。在這裡我要插播一下，胃腸黏膜上皮細胞是人體更新最快的三大組織之一，另外的二種組織是免疫細胞和神經組織，更新速度比韭菜還快。這也是民間流傳的「三天換一個胃」說法的科學依據，當然這裡的胃指的是胃粘膜上皮細胞。
3、上皮後強大的營養支持：胃粘膜細胞內的糖原儲備量較少，在缺氧狀態下產生能量的能力也較低。因此要保持胃粘膜的完整無損，必須供給它足夠的氧和營養物質。胃粘膜豐富的毛細血管網為上皮細胞旺盛的分泌功能及自身不斷更新提供足夠的營養，也將局部代謝產物及反滲回黏膜的鹽酸及時運走，因此胃粘膜健康的血液循環對保持黏膜完整甚為重要。
前列腺素、一氧化氮、表皮生長因子、降鈣素基因相關肽、蛋白酶活化受體、過氧化酶增殖活化受體及辣椒素通路等分子群參與了複雜的胃黏膜屏障功能調節。前列腺素E對胃黏膜細胞具有保護作用，能促進黏膜的血液循環及粘液碳酸氫鹽的分泌，是目前認識較為充分的一個粘膜保護性分子。近20年（20年似乎已經不短了，而至今我國大多數臨床醫生仍不知道這一點，要大家普遍知道這一點還不知要多少年）終於我國醫療界終於認識到了另一個對胃腸黏膜有著非常重要保護意義的營養物——谷氨醯胺。前文我們講了胃黏膜具上皮細胞再生的很快，再生就離不開遠遠不斷地幹細胞供給。谷氨醯胺具有促進胃腸幹細胞再生的作用，能使胃腸粘膜在有酸條件下維持正常組織結構，因此，這是在不破壞機體正常生理規律的條件下治療消化道潰瘍的辦法，目前進入我國醫療市場的日本進口谷氨醯胺口服製劑「麥滋林」，所註明的唯一治療作用就是治療胃潰瘍，很多膳食補充劑像澳洲的NC養胃粉里也添加了一定量的谷氨醯胺。另外臨床實踐證明，腸外途徑提供谷氨醯胺均可有效地防止腸道粘膜萎縮，保持正常腸道粘膜重量、結構及蛋白質含量，增強腸道細胞活性，改善腸道免疫功能，減少腸道細菌及內毒素的易位。目前《食品安全國家標準特殊醫學用途配方食品通則》（GB29922-2013）附錄 B明確規定，谷氨醯胺可用於特殊醫學用途配方食品。
還有一種網紅植物成分薑黃素，在一個隨機，雙盲，有安慰劑做對照的實驗中，薑黃素輔助克拉黴素、阿莫西林和泮托拉唑的三聯療法，與消化不良癥狀的改善有較大關聯。【Khonche A, Biglarian O, Panahi Y, Valizadegan G, Soflaei SS, GhamarchehrehME,MajeedM, Sahebkar A. Adjunctive therapy with curcumin for peptic ulcer: a randomized controlled trial. Drug Res (Stuttg) 2016;66:444–8.】雖然對它的研究還在初始階段，但是目前來看都是積極的影響，他也被應用到了一些臨床藥物的研發中，未來可期。
雖然胃粘膜屏障如此強大，但它也並不是無堅不摧。一旦胃黏膜屏障受損就會發生胃炎、胃潰瘍甚至於胃癌，除卻創傷、手術、藥物等非常規影響因素，胃黏膜上皮細胞屏障受損的最常見原因就是幽門螺旋桿菌感染。
幽門螺旋桿菌是怎麼來的呢？幽門螺旋桿菌通過、不潔食物、不潔餐具、水源等途徑傳染， 「經口」是最主要的傳播方式和途徑，全世界上有50%的人群是幽門螺桿菌的攜帶者，而在中國，這個比例會更高一些。根據世界衛生組織報告，中國幽門螺桿菌感染率約60%，按照目前中國13.6億人口數來計算，約8億人已經被幽門螺旋桿菌攻佔啦！！！為什麼中國人幽門螺旋桿菌的感染率格外高，可能就是因為中國人不喜歡分餐制，很多人圍餐都不習慣用公筷。可以說，幽門螺旋桿菌其實就是吃進去的細菌。
幽門螺旋桿菌厭氧、喜歡酸性環境，而且對生長條件要求非常苛刻，但好死不死胃裡面的條件樣樣都符合它的的要求。（胃：怪我咯！怪我咯！）螺旋桿菌經口進入胃內，部分可被胃酸殺滅，部分則可以頑強地生存下來附著於胃竇部黏液層，依靠其鞭毛的運動能力還穿過黏液層——也就是我們之前說的第一層保護屏障，定居於黏液層與胃竇黏膜上皮細胞表面，這裡一方面避免了胃酸的殺菌作用，一方面難以被機體的免疫機能清除。
幽門螺旋桿菌安營紮寨後，時不時地釋放點尿素酶、空泡毒素、磷脂酶、生物胺……這些個個都是有毒物質，它們能使胃黏膜上皮細胞壞死，破壞黏膜屏障，日積月累導致胃粘膜萎縮，在萎縮的基礎上還會出現腸上皮化生，導致胃炎，進一步形成胃十二指腸潰瘍，甚至誘發胃癌。
感染幽門螺旋菌之後除了腹痛、腹脹、消化不良等消化道癥狀之外，還有可能出現口臭，有時候每天刷八次牙天天嚼口香糖都刷不幹凈口臭的味道，就可能是因為感染了幽門螺桿菌。還可能在排除甲亢和糖尿病這些問題的前提下，在短時間內出現急劇消瘦的現象，這些都是油門螺旋桿作的妖~
雖然幽門螺旋桿菌作惡多端，但在世界上幽門螺桿菌感染者當中，只有10%的人因此患上了消化性潰瘍，也只有1%左右的人可能才會患上胃癌，而且這1%還多見於潰瘍病患者。幽門螺桿菌並不是單純的「肇事細菌」，正所謂相關並不代表因果，幽門螺桿菌也可能在我們體內快樂地繁衍，而並不造成任何傷害。所以，如果感染了幽門螺旋桿菌其實也並不用害怕，但是能不感染還是盡量不感染的好。
幽門螺桿菌主要是經口腔進入人體，這種細菌常存在於帶菌者的牙垢與唾液中，因此千萬別讓家裡老人給孩子嚼飯餵食了，非常的不衛生。聚餐不用公筷，互相夾菜這種習慣雖然親密但是極易傳播疾病，也需要堅決改掉，聚餐時甚至在家庭內採用要用分餐制或使用公筷、避免相互夾菜等。另外幽門螺桿菌不耐熱，使用有高溫消毒功能的消毒碗櫃，可以把幽門螺桿菌殺死，或者將碗筷放在鍋里用開水煮一會兒，也可把幽門螺桿菌殺死。日常生活中要注意口腔衛生、定期換牙刷，這些都是預防幽門螺旋桿菌感染的重要方式，也是阻斷疾病傳播的提倡方式。
已經感染了幽門螺旋桿菌如果只是單純地感染還沒有癥狀的話，可以先不治療。但是以下四種患者一定要做根除幽門螺桿菌的治療：
- ① 消化性潰瘍（包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍）患者；
- ② 慢性胃炎伴粘膜萎縮或糜爛患者；
- ③ 胃癌家族史會加大患胃癌的風險；
- ④ 有MALT淋巴瘤患者。
當然也不是什麼胃痛的鍋，都要幽門螺桿菌來背~胃本身就只是一個消化器官，但是與小腸不同，胃所起到的作用，主要是存儲和研磨。胃連接著食管和小腸，兩端都是比較細的管腔結構，你可以把胃想像成一個大手，當食物進去的時候，大手就會不停地攥啊揉搓啊，直到把食物揉成一根細條，才更便於進入小腸。試想一下，你把冷的、熱的、尖的、硬的統統往手裡裝，用手拚命揉揉一揉，手估計已經破了皮了，所以連手都受不了，更何況是胃呢？
我們前面說過胃粘膜上皮細胞大概每3-5天會更新一次，損傷的上皮會脫落，新的上皮會生長，但是如果損傷太快了，更新的速度沒跟上，就會造成炎症和潰瘍，所以保護胃黏膜少受損傷和提供足夠的營養支持它的更新速度就是最好的養胃方法了。
據統計每年世界上新增的胃癌病例有超過半數來自東亞地區，其中以中國、日本和韓國尤為嚴重。上個世紀五十年代，日本的胃癌死亡率曾經高達130人／十萬人，是同時期歐美地區胃癌死亡率的2.5倍。隨著衛生狀況、飲食條件的改善，以及胃癌早期預防篩查的普及，60多年來胃癌在世界範圍內的發病率和死亡率有了顯著的降低，但是胃癌的高發地區仍然集中在東亞各國。最近15年日本男性的胃癌發病率雖然明顯降低，但仍是美國的十倍；韓國則比較慘，從1999年到2011年胃癌的發病率就一直保持在60人／十萬人的高位上沒有掉下來。為什麼胃病如此偏愛東亞人，莫不是因為我們的基因劣勢，給了胃病可乘之機？還真不是，這主要是飲食結構的問題。東亞人喜歡吃腌制的高鹽食物，而高鹽食物可以破壞胃黏膜，而腌制類食物添加的用於防止腐敗的亞硝酸鹽，在食物的發酵和胃部食物消化過程中則會產生N-亞硝基化合物，N-亞硝基化合物具有致突變性與致癌性。
（中日韓三國代表性高鹽食物）
我們中國人的飲食習慣傳承了幾千年一時之間難以改變，估計日本人和韓國人也不打算放棄漬菜和泡菜。所以該怎麼辦？只能依賴於胃病的早期篩查和日常的科學養護了。
科學養胃最重要的就是不要暴飲暴食，規律飲食。長時間不進食的胃就像一台空轉的發動機，胃酸分泌過多會加重原有的胃部不適。暴飲暴食會在短時間內超過胃的承載量，造成急性胃擴張，完全打亂胃腸道對食物消化吸收的正常節律，嚴重的還會胃出血。
其次吃飯速度不太過快。牙齒把食物咀嚼得越細碎，胃分解食物的難度就越小。因此，每口飯咀嚼10次以上再咽下，是一個簡單又有效的護胃法則。另外，想要一個健康的胃，還要放鬆心情。不要以為這是無稽之談，在臨床中，經常發現胃病患者的心理狀態異於常人。他們更加焦慮、更加緊張、更加容易抑鬱。至於營養支持，其實日常的飲食已經足夠。
如果已經有了如果已經有了淺表性胃炎、胃潰瘍等癥狀，還請及時就醫，請專業的醫師診治。雖然日韓胃癌患病率跟我們差不多，但是死亡率卻比我們低的多，這就依賴於他們的癌症早期篩查機制。1999年韓國啟動全國範圍內的胃癌篩查計劃，建議40歲及40歲以上的人群每年都進行篩查，2009年目標人群參與率達到56.9%。
日本則早在1983年開始實施全國範圍內的胃癌篩查。一項追蹤了13年涉及42150日本人的調查發現，有36%的人報告在最近12個月內進行了胃癌篩查，在考慮了年齡和性別因素後，這組人群的胃癌死亡率比不參與篩查的人群的死亡率要降低兩成。2008年中國胃癌的發病率是29.9人／十萬人，略低於日本的31.1人／十萬人。但這不能說明中國的胃癌發病率真的低於日本，原因在於日本的高篩查率導致了高的胃癌診斷率，日本韓國的早期胃癌發現率已經達到了50%。而中國由於缺乏早期診斷，約有80%的患者等到發現時已是晚期。
所以，養胃護胃是件大事，還請務必重視起來。我之所以會寫這篇文章，就是因為家裡的親屬突然被查出晚期胃癌和食管癌，讓我在焦頭爛額和悲痛萬分中被迫學習和反思了很多，也希望能給大家提供一點微弱幫助和警示作用吧。
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