二: 降酸
知道痛風的核心原因不? 其實就是尿酸過高!解決痛風的本質是降酸, 降酸有兩種途徑.從源頭抑制尿酸生成或者尿酸產生後,促進尿酸排泄. 下圖中,是醫學上用於降酸藥物的總體匯總.
目前可供選擇的降尿酸藥物包括抑制尿酸合成藥物、促進尿酸排泄藥物以及尿酸氧化酶三類。由於不同國家上市藥物種類和用藥經驗的不同,各國指南推薦的藥物種類有所不同。2012年美國ACR指南推薦的一線降尿酸葯是別嘌醇和非布司他,非布司他首次作為 一線葯推薦,丙磺舒是至少對一種黃嘌呤氧化酶抑製劑禁忌或不能耐受,才作為一線的促尿酸排泄葯.中國指南推薦的苯溴馬隆,ACR指南未推薦(美國已下市)。有尿路結石史和尿尿酸升髙者,ACR指南禁用促尿酸排泄葯,而中國指南推薦尿路結石史者慎用,尿尿酸升高者未提及。總體而言,指南建議結合患者尿酸排泄情況、有無尿路結石以及肝腎功能等情況來選擇藥物,尿酸產生過剩或者合併尿路結石患者,首選抑制尿酸合成藥物——,包括別嘌醇和非布司他(非布索坦)。尿酸排泄低下者可以選擇促尿酸排泄藥物——丙磺舒或者苯溴馬隆。必要時兩類藥物可以聯合應用,同時嚴密監測副作用。對於頑固性痛風或者痛風石性疾病,可以選擇尿酸氧化酶(注射)治療。
個人經歷:本人2012年了解到非布司他. 隨後開始了學習和研究,以下是這兩種物料我搜集到的信息,包括對比等.
(一) 別嘌醇(allopurinol)
別嘌呤醇(allopurinol)是至今惟一能有效減少尿酸生成、降低血及尿中尿酸的水平來治療原發性痛風的藥物,它在體內能競爭性地抑制次黃嘌呤醇的活性,使次黃嘌呤、黃嘌呤合成尿酸受阻,從而降低血尿酸的濃度。但是毒副作用主要是骨髄抑制,其引起的全血細胞減少症與用藥劑量有關。另外,別嘌呤醉的血液濃度還取決於腎功能是否健全。
別嘌醇用法及用量:①小劑量起始,逐漸加量。初始劑量每次50mg,每日2~3次。小劑量起始可以減少早期治療開始時的燒灼感,也可以規避嚴重的別嘌呤醇相關的超敏反應。2~3周後增至每日200~400mg,分2~3次服用;嚴重痛風者每日可用至600mg。維持量成人每次100~200mg,每日2~3次。②腎功能下降時,如Ccr<60ml/min,別嘌呤醇應減量,推薦劑量為50~100mg/d,Ccr<15 ml/min禁用。兒童治療繼發性HUA常用量:6歲以內每次50mg,每日1~3次;6~10歲,每次100mg,每日1~3次。劑量可酌情調整。同樣需要多飲水,鹼化尿液。
別嘌醇不良反應:包括胃腸道癥狀、皮疹、肝功能損害、骨髓抑制等,應予監測。大約5%患者不能耐受。偶有發生嚴重的「別嘌呤醇超敏反應綜合征」。
別嘌醇禁忌證:對別嘌呤醇過敏、嚴重肝。腎功能不全和明顯血細胞低下者、孕婦、有可能懷孕婦女以及哺乳期婦女禁用。密切監測別嘌呤醇的過敏反應。主要發生在最初使用的幾個月內,最常見的是剝脫性皮炎。使用噻嗪類利尿劑及腎功能不全是過敏反應的危險因素。過敏反應在美國發生率是1:1000。比較嚴重的有Stevens-Johnson綜合征、中毒性表皮壞死松解症、系統性疾病(嗜酸性粒細胞增多症、脈管炎、以及主要器官的疾病),文獻報道死亡率達20%~25%。
2013年CFDA中國葯監局發布了藥品不良反應信息通報(第57期) 警惕別嘌醇片引起的重症葯疹. 2012年1月1日至12月31日,一年間,國家藥品不良反應監測中心病例報告資料庫共收到別嘌醇片不良反應/事件病例報告485例,嚴重不良反應/事件病例報告140例。嚴重不良反應/事件累及系統排名前三位的依次為:皮膚及其附件損害、胃腸道損害、全身性損害,三者合計佔總例次的81.11%。 鏈接:
http://www.sda.gov.cn/WS01/CL0078/93417.html
(二) 非布司他(Febuxostat舊稱非布索坦
非布司他為新一代非嘌呤類選擇性黃嘌呤氧化酶抑製劑,臨床上用於治療發生尿酸鹽沉積的慢性高尿酸血症。針對這兩種減少尿酸生成的藥物,我曾做了詳細的學習研究. 非布司他最初由日本帝人製藥開發,於2004年初在日本申請上市,帝人製藥在美國的品牌為Uloric. 2009年2月13日取得美國FDA認證. 認證號N021856.帝人製藥公司又授權法國益普生(Ipsen)開發歐盟市場已獲准上市,商品名Adenuric 在亞洲.香港和台灣 英文名稱都是 Feburic. 翻譯成不同的中文. 香港是菲布力,台灣是福避痛. 帝人集團做了為期兩年的臨床. 測試了2757 高尿酸患者。1377位>6個月, 674 位>1年,515位> 2年 各種測試結果可見說明書上.
非布司他的不良反應與別嘌醇相似,主要有肝功能異常,其他有腹瀉、頭痛、關節及肌肉骨骼系統癥狀,大多為一過性輕中度不良反應.
非布司他用法及用量:①非布司他片的口服推薦劑量為40mg或80mg,每日1次,無論飯前飯後皆可.推薦非布司他片的起始劑量為40mg (半粒),每日1次。原因是為了盡量避免降酸太快,之前的結晶脫落,誘發痛風. 如果1周後,血尿酸水平仍不低於360μmol/L. 建議劑量增至80mg(一粒),每日1次。②給葯時,無需考慮食物和抗酸劑的影響,不用嚴格忌口,也不能胡吃海喝.③輕、中度腎功能不全(Clcr30~89ml/min)的患者無需調整劑量。
痛風超過1-5年, 建議連續降酸3-6個月以溶解結晶痛風石.
痛風超過5-10年,建議連續降酸6-12個月以溶解結晶痛風石.
痛風超過10-20年,建議連續降酸12-24個月以溶解結晶痛
尿酸降到正常值後,最好可以去做雙源CT確認痛風石是否有完全溶解.如果痛風石過多,沒有完全溶解.應該繼續服藥.直到痛風石完全溶解.
尿酸降到正常值後, 可以間歇服用,不用每天服用. 劑量可減少.
如果有特別因素引發痛風. 在痛風發作前,痛風病人都有感覺的. 痛風發作之前,連續幾天服用.基本上可以防止痛風的急性發作.
非布司他不良反應:常見藥物不良反應 主要有肝功能異常、噁心、關節痛、皮疹。
非布司他禁忌證:本品禁用於正在接受硫唑嘌呤、巰嘌呤治療的患者。
因為非布司他是新葯,所以我對非布司他和別嘌醇做了詳細的了解和研究.
與別嘌醇相比,非布索坦具有以下優點:很少致死性過敏綜合征、腎損害者應用的安全 性高、抑制尿酸生成更強、痛風石減小更明顯。多項大規模臨床研究已經證實其有效性和安全性。APEX研究證實非布索坦降尿酸優 於別嘌醇,FACT研究證實非布索坦降尿酸和縮小痛風石的作用優於別嘌醇,CONFIRMS 研究證實在合併腎損害的痛風患者中用非布索坦優於別嘌醇,FOCUS研究發現非布索坦 治療5年後痛風發作頻率明顯降低並且能使69%的患者痛風石溶解。在我國,上海交通大 學醫學院附屬仁濟醫院牽頭的HI期臨床試驗中,以別嘌醇300mg/d為對照,評價非布索坦 40mg/d和80mg/d治療痛風的有效性和安全性,結果顯示非布索坦80mg/d降血尿酸的效果 優於別嘌醇300mg/d,非布索坦40mg/d降血尿酸的效果不劣於別嘌醇300mg/d。此外,這些研究的長期隨訪結果證實了非布索坦治療的安全性。可惜國內上市的非布司他價格是海外的幾倍,太黑.別嘌醇的優勢是價格十分便宜,100片10塊錢不到.如果經濟不充裕的病友,可選擇別嘌醇.
美國FDA的臨床檢測報告: Reference ID: 3211542 .報告跟蹤了2757位測試者的測試結果.515位連續服用超過兩年.674位連續服用超過一年,1377位連續服用超過6個月. 藥效和副作用通過的美國FDA的認證.
非布司他與別嘌呤醇相比不僅具有很高的選擇性而且具有更強的活性。研究表明該藥物導致的葯疹明顯低於別嘌醇,非布司他抑制牛乳中黃嘌呤氧化酶、小鼠、大鼠肝臟中X01C50分別為114、118、210nmol/L,而別嘌醇的相應IC50分別為1700、380、1100nmol/L,表明達到同樣的效果時非布司他的用量更低。非布司他能顯著降低小鼠、大鼠以及黑猩猩的血液尿酸水平,其作用明顯強於別嘌呤醇。小鼠口服非布司他和嘌呤醇減少血漿尿酸水平的ED50值分別為0.7和2.7mg/kg:非布司他以劑量依賴方式降低大鼠血漿尿酸水平;其作用較別嘌呤醇強10倍;對於黑猩猩,非布司他和別嘌呤醇使尿酸降低50%的劑g分別為2mg/kg和5mg/kg.非布司他口服吸收完全,給葯後0.7?1.3h,血葯濃度達到峰值,半衰期2?8h,大部分藥物以遊離態存在於體內,給藥劑量的30%以原葯形式經腎臟排除。藥物主要經肝臟代謝. 非布司他為新型的非嘌呤類黃嘌呤氧化酶(XO)抑製劑,其對XO具有高度的選擇性,並對氧化型和還原型的X0均有顯著的抑制作用。非布司他在高達100μM的濃度下對涉及體內嘌呤和吡啶代謝以下酶的活性沒有影響:鳥嘌呤脫氨基酶、次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶、嘌呤核苷磷酸化酶、芳香磷酸核糖轉移酶以及乳沾酸核苷酸脫羧酶等。並且非布司他對XO的抑制作用不受酶的氧化、還原狀態影響。
我個人2012年前只知道別嘌醇. 2012年後,在香港和台灣購買非布司他開始服用.無論是別嘌醇還是非布司他,服用後都需要到醫院跟蹤檢查各項指標是否異常.
針對很多病友問到我,印度非布和台灣非布的區別,在此我給大家介紹一下:
相同:兩種都是80mg , 有效成分一樣. 藥品名稱一樣Febuxostat
區別:
1. 臨床測試 和FDA認證
台灣非布,屬於日本帝人集團 前文已介紹過日本帝人集團的臨床測試.和在美國的品牌通過了FDA認證.在此不在累述.印度非布的據了解,目前還未做過臨床測試.
2.說明書
台灣說明書內容有4頁A4紙大小.(有意思的是,國產的90%的內容是原文抄台灣版的,有說明書的病友可對比)
香港版本的說明書是全英文的, 台灣的是繁體中文.內容上是一樣的.
印度版的: 沒有說明書或者是印度文說明書.
3.包裝數量:台灣和香港一樣都是28粒x80mg. 印度版的有30粒也有50粒,不同品牌包裝不一樣. 大多是80mg的.
4.分劑量 台灣版的設計中可以用手掰開分成兩半40mg. 印度版需要工具分成兩半.
下面介紹排酸藥物:
我個人在服用非布司他後,尿酸值保持正常水平內,考慮到促排泄的藥物可能會加大內臟負擔,所以並未服用排酸藥物.以下是之前學習搜集的資料.
抑制尿酸鹽在腎小管的主動再吸收,增加尿酸鹽的排泄,從而降低血中尿酸鹽的濃度。可緩解或防止尿酸鹽結晶的生成,減少關節的損傷,亦可促進已形成的尿酸鹽結晶的溶解。由於90%以上的HUA為腎臟尿酸排泄減少所致,促尿酸排泄葯適用人群更為廣泛。代表藥物為苯溴馬隆和丙磺舒。在使用這類藥物時要注意多飲水和使用鹼化尿液的藥物。此外,在使用此類藥物之前要測定尿尿酸的排出量,如果患者的24h尿尿酸的排出量已經增加(>3.54mmol)或有泌尿繫結石則禁用此類藥物,在潰瘍病或腎功能不全者慎用。
(三)溴苯馬龍(Benzbromarone)
首選黃嘌呤氧化酶抑製劑別嘌醇和非布司他,而在中國廣泛使用的苯溴馬龍未被推薦。其主要原因為:美國曾經發現服用苯溴馬龍後導致肝功能衰竭,因此該葯被FDA禁止使用,目前美國市場已經沒有苯溴馬龍供應,但在中國作為一線降酸藥物.
適應證:原發性和繼發性高尿酸血症,痛風性關節炎間歇期及痛風結節腫等。長期使用對腎臟沒有顯著影響,可用於Ccr>20ml/min的腎功能不全患者。對於Ccr>60ml/min的成人無需減量,每日50~100mg。通常情況下服用苯溴馬隆6~8d血尿酸明顯下降,降血尿酸強度及達標率強於別嘌呤醇m],堅持服用可維持體內血尿酸水平達到目標值。長期治療1年以上(平均13.5個月)可以有效溶解痛風石[67I。該葯與降壓、降糖和調脂藥物聯合使用沒有藥物相互影響。
溴苯馬龍法及用量:成人開始劑量為每次口服50mg,每日1次,早餐後服用。用藥1~3周檢查血尿酸濃度,在後續治療中,成人及14歲以上患者每日50~100g。
溴苯馬龍不良反應:可能出現胃腸不適、腹瀉、皮疹等,但較為少見。罕見肝功能損害,國外報道發生率為1/17 000。
溴苯馬龍禁忌證:①對本品中任何成分過敏者。②嚴重腎功能損害者(腎小球濾過率低於20ml/min)及患有嚴重腎結石的患者。③孕婦、有可能懷孕婦女以及哺乳期婦女禁用。
溴苯馬龍注意事項:治療期間需大量飲水以增加尿量(治療初期飲水量不得少於1500~2000m1),以促進尿酸排泄。避免排泄尿酸過多而在泌尿系統形成結石。在開始用藥的前2周可酌情給予碳酸氫鈉或枸櫞酸合劑,使患者尿液的pH控制在6.2~6.9之間。定期測量尿液的酸鹼度。
食品藥品監管總局提醒關注苯溴馬隆的肝損害風險
http://www.sda.gov.cn/WS01/CL0051/111687.html
(四)丙磺舒(Probenecid):
和苯溴馬隆功效類同.促排酸藥物,美國ACR推薦的是這種
丙磺舒用法及用量:成人1次0,25g,1日2次,1周後可增至1次0.5g,1日2次。根據臨床表現及血和尿尿酸水平調整藥物用量,原則上以最小有效量維持。
丙磺舒注意事項:不宜與水楊酸類葯、阿司匹林、依他尼酸、氫氯噻嗪、保泰松、吲哚美辛及口服降糖葯同服。服用本品時應保持攝入足量水分(每天2500ml左右),防止形成腎結石,必要時同時服用鹼化尿液的藥物。定期檢測血和尿pH值、肝腎功能及血尿酸和尿尿酸等。
丙磺舒禁忌證:①對本品及磺胺類葯過敏者。②肝腎功能不全者。③伴有腫瘤的高尿酸血症者,或使用細胞毒的抗癌藥、放射治療患者因可引起急性腎病,均不宜使用本品。有尿酸結石的患者屬於相對禁忌證。也不推薦兒童、老年人、消化性潰瘍者使用。痛風性關節炎急性發作癥狀尚未控制時不用本品。如在本品治療期間有急性發作,可繼續應用原來的用量,同時給予秋水仙鹼或其他非甾體抗炎葯治療。
(五)尿酸酶(Uricase)
尿酸酶可催化尿酸氧化為更易溶解的尿囊素,從而降低血尿酸水平。生物合成的尿酸氧化酶主要有:
①重組黃曲霉菌尿酸氧化酶(Rasburicase),又名拉布立酶,粉針劑,目前適用於化療引起的高尿酸血症患者。
②聚乙二醇化重組尿酸氧化酶(PEG,uricase),靜脈注射使用。二者均有快速、強力降低SUA的療效。主要用於重度HUA、難治性痛風,特別是腫瘤溶解綜合征患者。
③培戈洛酶(Pegloticase),一種聚乙二醇化尿酸特異性酶,已在美國和歐洲上市,用於降尿酸及減少尿酸鹽結晶的沉積,在歐洲獲得治療殘疾的痛風石性痛風患者。目前在中國尚未上市。
所以, 本圖是我個人經過幾年摸索測試後的治療方案. 全部都在下圖圖片上. 就是整個的痛風解決方案.
至此是我對於痛風的藥物治療學習搜集到的資料和治療的經驗.對於目前越來越多的痛風,只要措施得當.患上了也不要太過害怕. 要知道, 據英國《每日郵報》報道:人的一生將感冒200次,每次平均持續9天,一輩子感冒癥狀持續時間大約為5年。但就怕有了痛風后置之不理,甚至長期不良的生活習慣,輕則頻繁痛風,關節變形.重則內臟受損甚至衰竭.所以除了藥物治療之外,還需要一些非藥物的輔助治療.
(一)痛風的輔助治療
經以上長篇累牘,都知道痛風是一種因嘌呤代謝障礙.尿酸過高引起. 下面介紹一些輔助的治療事項和痛風的禁忌.
鹼化尿液 醫用碳酸氫鈉片(小蘇打)
有很病友知道要鹼化尿液,利於在排酸和溶解痛風石.所以有的病友就使勁吃各種食物,水果,藥物等來鹼化尿液.
鹼化尿液時,主要是增加尿量及鹼化尿液,以降低尿中尿酸濃度並增加其可溶性。儘可能維持尿液pH為6.5?6.8,但不主張尿液pH達7.0及7.0以上,以避免鈣在尿中發生沉澱,引起草酸鈣以及其他類結石的產生。尿液的pH測試可買測試紙,很便宜. 可白天口服碳酸氫鈉或鹼性合劑.無論靜脈滴注還是口服,均需注意酸鹼平衡與電解質的水平。最方便的就是服用碳酸氫鈉片劑,我圖片中有. 但應該監控尿液pH,不可太多吃. 醫學上的解釋如下,如果覺得複雜可略過.
在pH為5.7(酸性)或更低時,大多數尿酸鹽離子轉換為非離子型尿酸。在水中,非離子型尿酸的溶解度比尿酸鹽低20倍並且pH越低(越酸)溶解度越小。在pH為5.0時,每1000ml水只能溶解尿酸60mg;在pH為6.0時,溶解量增至220mg;當pH增至6.6時,幾乎所有的尿酸都處於遊離狀態。在pH為7.4時,98%的尿酸是以單鈉尿酸鹽的形式存在。由於痛風患者的尿pH往往比正常人低(更酸),大部分患者尿中含有大量尿酸,當24小時排泄量超過1.0g時, 約50%的患者可有結石。所以有腎結石的患者或為防止尿酸沉澱形成新的結石,既要多喝水,還要加用鹼性藥物,使尿pH維持在6.5?6.8左右,以促進尿酸的排出。
1. 堅持鍛煉與減重
堅持體育鍛煉不僅有利於控制體重,還有利於尿酸的排泄。鼓勵進行適當的有氧運動, 使運動時心率達110?120次/分及少量出汗為宜,避免劇烈運動和無氧運動,這可使肌肉中三磷酸腺苷分解,向血液里大量釋放肌苷和次黃嘌呤,使血尿酸增高。
控制體重
肥胖引起高尿酸血症可能與體內內分泌系統紊亂(如糖皮質激素、性激素代謝紊亂)有關,也與存在胰島素抵抗使尿酸生成增多、排泄減少或酮體生成過多抑制尿酸排泄有關,肥胖本身直接造成高尿酸血症的可能性不大,高尿酸血症患者中消痩者佔2.6%。攝入過多的脂肪可使血中羥丁酸和乙醯乙酸上升,抑制尿酸的排泄;高蛋白質飲食可致內源性嘌呤合成增高,增加尿酸前體,同時還轉化為脂肪,導致肥胖和增加肝腎代謝的負擔。此外,飢餓療法不可取,因飢餓時,脂肪將作為能源而分解,使血酮體增加、有機酸增加,抑制尿酸的排泄。但近年來有 報道血漿瘦素水平與尿酸水平明顯相關,提示血漿瘦素可能是肥胖患者中高尿酸血症的致 病因子,認為痩素可用於標示肥胖與高尿酸血症之間的關係。
眾多研究顯示,高尿酸血症或痛風患者減輕體重後,可有效地降低血尿酸水平,Emmerson報道肥胖的痛風患者在降低體重後,不僅血尿酸水平下降,尿酸清除率及尿酸鹽轉換率升高,而且尿酸池也縮小。Dessein等也成功地採用降低體重控制痛風患者的血尿酸水平及發作次數。
2. 痛風的誘因 哪些行為可能引發痛風?
(1)飲酒
都知道痛風的不能喝啤酒,說因為啤酒嘌呤高. 但是很多時候在飯桌酒席朋友說,啤酒不能喝,白酒洋酒沒事. 誰誰誰痛風了就一直在喝白酒,一直都沒事.從醫學的角度這就是在害人.我給大家看看原理.
酒精總攝入量與血尿酸升高呈正相關.過量的酒精一方面可造成體內乳酸和酮體堆積,抑制尿酸排泄;另一方 面可促進腺嘌呤核苷酸轉化,而使尿酸合成增加;飲酒時多同時進髙嘌呤、高蛋白和高脂肪次食,更易引起痛風的急性發作。啤酒和白酒可使血尿酸明顯增高,啤酒是所有酒類中含漂呤最高的,富含鳥嘌呤核苷酸(最易吸收),導致血尿酸增高;而適量的紅酒使血尿酸輕度下降,且紅酒富含抗氧化劑、血管擴張劑及抗凝刺激物等,可減輕酒精對尿酸的影響。研究堤示,每日喝兩聽(約700ml)以上啤酒者的痛風發病危險是不喝啤酒者的2.5倍;每天喝兩杯以上酒精含量為15g的白酒者,患痛風的危險是不飲酒的1.6倍;飲含鉛的威士忌可使痛風發病的危險性增加3倍。
請注意,研究中白酒酒精含量是15g,15g什麼概念,40度白酒來算,一兩白酒不到! 而喝白酒的人,多少人只喝一兩? 所以有痛風的病友和高尿酸血症的人群,不要喝啤酒白酒洋酒.可適當和紅酒. 遇到不少痛風的病友,已經痛風了還在喝啤酒白酒的,我當時就在想他們痛起來的時候會是什麼心情.
業務酒的,痛風的人,就別賺這個錢了. 錢是賺不完的,身體是本錢. 勸你喝酒的,總之痛得不是他!
自己好這口的,要是管不住自己,那就是自作孽.
(2)飲食不當
首先要知道幾個事情.
(1)高尿酸血症並不等於痛風,臨床上只有10%左右的高尿酸血症者發生痛風.所以尿酸高並不一定就會痛風.
(2) 身體內的尿酸80%是體內自然產生的. 20%是攝入的. 食物中攝取的尿酸不一定能決定總尿酸水平.但是大量攝入高嘌呤食物,可引起短期內尿酸值的驟然升高. 從而引發痛風.不可胡吃海喝.
(3) 關於痛風的食物禁忌.大部分病友都很了解哪些食物不能大量攝入.原則就是低嘌呤,低熱量,低脂低鹽. 禁忌食物大體分為: 1. 動物內臟2.海鮮3.啤酒白酒4. 豆製品濃肉湯5.香菇6.高糖分食物.
因為在服用非布司他的過程中,不用太嚴格忌口.所以我個人一直是該吃什麼還是吃什麼,動物內臟,豆製品還是有吃,長時間以來,尿酸正常,未引發痛風.當然也沒有胡吃海喝. 但曾經有一次一周連續吃了幾次菌湯鍋,引發了痛風.那次把我痛得整晚上無法入睡. 在醫學書籍中,高糖分的食物對於尿酸也有直接的影響.各位病友注意飲食習慣.
因為網上高嘌呤食物表格太多,有的也未經驗證.下圖是醫學書籍中的圖表供參考.
(3)肥胖 以上面已講了很多,不再重複
(4) 過度疲勞, 過度高強度運動
我個人曾經因為這個原因,中過一次招,引發了疼痛.那次因為服用非布司他,雖然沒有死去活來,沒有服用止痛藥,但依然記憶猶新. 事情的經過是,多年沒爬山,去爬了一座高難度的山.單程約8小時,海拔一直上升.山頂海拔3000多米. 上山沒問題,第二日起床後,右腳踝有感覺,但下山過程中沒有爆發.回來過後,痛風爆發了. 後來我了解到了原因.
在長時間高強度運動中,關節會產生更多的關節液.當運動結束,溫度降低,關節液迴流後尿酸濃度增高.同時組織關節中乳酸濃度會增加, pH呈酸性,促使尿酸鹽形成結晶導致痛風.
所以病友不要太自虐,適當運動有利於排酸減重,高強度運動有可能遭重.
(5) 受涼感冒
總結一下:
國內曾對232例痛風發作的誘發因素進行研究發現,誘發發作最多的因素依次是疲勞過度(45.7%)、進高嘌呤食物(43.2%)、飲酒過量(25.9%)、受涼感冒(18.5%)、關節外傷(15.5%) 及劇烈運動(9.6%)。而來自中國台灣的研究顯示,約50%的痛風誘發發作與飲食有關,其中啤酒最重要(60%),其次為海產品(18%)、動物內臟(14%),而豆製品很少誘發(2%)。根據以上的誘發因素統計數據,痛風發作的誘發因素包括高嘌呤飲食、酗酒、過度勞累、緊張、 寒冷刺激及關節損傷等。
(1) 鉛過量或者鉛中毒
痛風指南正文完. 以下部分是補充研究資料.
看後, 請反饋意見,不斷完善.
研究非布司他補充資料:
大體價格研究:
美國: 30片,40mg, 價格是270 USD, 換算摺合成28片, 80mg 是504USD/盒 摺合3070RMB/盒
國產: 16片,40mg 價格是399 元 換算摺合成28片, 80mg 是1400-1700 RMB/盒
香港: 香港的非布司他長期斷貨,價格也炒得很高. 能買到的大概是800-1000RMB/盒左右 28片, 80mg /盒
台灣: 480RMB/盒 需要醫生開處方藥店才可售,藥店每個月的量也很小.很多藥店也是不好買. ,所以480RMB .
香港和台灣是同一家公司生產的,日本帝人集團(最先研發非布司他的公司)只是中文翻譯不同.葯是一樣的. 香港版本的說明書是全英文的, 台灣的是繁體中文
來源111 網上最大的醫藥網站之一, 壹葯網 對於國產非布司他的介紹
http://www.111.com.cn/product/50091049.html?siteid=1&tracker_u=10198662
以下是:日本帝人集團,品牌Feburic , 中文名,福避痛. 產地台灣, 80mg, 28片/盒 的圖片
藥物要看清楚有效期. 這個批次的有效期是: 2020年6月20日 藥物一定要問清楚有效期!
我相信仔細看完痛風指南,應該對於痛風有了比較全面了.作為一個資深痛風患者.最初是很多痛風的朋友問我治療的方案,見我效果不錯. 讓我幫忙推薦藥物. 並不靠這營生.有自己的工作,所以不一定隨時在線. 如果還有需要解答的問題請留言。
對於痛風的病人療過程中,強烈建議有一個尿酸測試儀.
主要是因為需要很多次測尿酸值. 因為發作之前都是有感覺的.那個時候測一下, 如果高, 趕緊吃非布司他降下來. 基本不會發作. 如果真不小心痛了,瘸著去醫院檢查,這個過程死的心都有.完全不能動.這樣即使痛起來時,也可以在家裡檢測. 測試條8元/次.馬上見結果.省去了去排隊挂號,等結果的大量時間.最重要的.不管服用什麼藥物, 自己要知道使用效果. 需要隨時監測.說什麼不重要, 最重要看結果.因為痛風是一輩子的事,有個尿酸測試儀隨時測自己的尿酸.也可以給家人朋友用. 有朋友到家裡來,給他戳一針,測一下.沒有痛風,他高興得很. 有了高尿酸,早發現,早管理.
有任何不清楚的地方,記得聯絡我. 給我留言
祝,病友早日從痛風的疼痛中解脫,保護好關節,保護好腎臟,保護好身體.
不要再痛,活得自在,活得精彩!
請大家關注我 留言 一定會和大家一起好好的管理和控制痛風
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