如果設想成真，痛風或可從此遠離止痛藥！

在古希臘時代，人們就認識到急性痛風性關節炎具有自限性。近現代的實驗研究，也對此進行了強調和肯定。痛風的急性發作對治療反應快速而顯效，明顯優於人類的其他類型的關節炎，也提示除了藥物之外，有明顯的內源性機制參與了急性痛風性關節炎的控制過程。而且，即使沒有使用藥物，典型的急性痛風發作也會在一到三周內自行緩解，更說明了我們體內具有相當的抗炎反應能力，使痛風病程進入緩解期。

由於在痛風急性炎症消退後的數周內，仍可在關節滑液內發現遊離的尿酸鹽結晶，因此認為除了細胞介導的尿酸鹽結晶分解和清除之外，其他多種因素在中止痛風急性炎症發作中必定也起著重要作用。這些和痛風急性發作相關的自限性因素，如果能將它們放大，或讓它們提前出現，或讓它們同時發揮作用，將成為痛風急性期治療的革命性突破。關於痛風炎症自發緩解的機制，目前認為主要包括以下幾個方面：

1、中性粒細胞的凋亡，是痛風急性炎症自限的根本機制。中性粒細胞是血液中數目最多的白細胞，它具有趨化、吞噬等作用。在吞噬尿酸鹽結晶之後，由於缺少能夠溶解尿酸結晶的酶，中性粒細胞反而被尿酸結晶損傷，進而凋亡。那些和尿酸結晶「同歸於盡」的中性粒細胞，又被巨噬細胞（也是免疫細胞的一種）所吞噬，在這一過程中，人體開始發現中性粒細胞殺敵無效，反而大量「陣亡」，於是下達了抑制免疫細胞聚集的命令，痛風的急性炎症因此得到緩解。

如果能讓人體儘早發現中性粒細胞的凋亡，從而及時下達抑制免疫細胞聚集的命令，痛風炎症在剛一開始，就可能被中止。

2、血漿蛋白和脂蛋白的作用。急性痛風性關節炎一旦啟動，血管擴張、血管通透性增加，使得許多血漿大分子進入關節液中。其中，載脂蛋白B和載脂蛋白E可以在尿酸結晶表面穿上一層「偽裝」，使得尿酸結晶表面不再具有致炎性，從而中止免疫細胞的趨化和吞噬，使痛風炎症得到緩解。另外，高密度脂蛋白（HDL）可以抑制尿酸結晶誘導的中性粒細胞溶解，因而具有抗炎作用，在急性痛風發作的自限性中可能發揮一定作用。

可見，痛風患者積極糾正脂代謝紊亂，對於痛風急性炎症發作程度的減輕，具有重要意義。在之前關於痛風發作機制的文章中，我們也提到過：關節內的尿酸結晶有炎性和非炎性兩種，非炎性的尿酸結晶多了，炎性的尿酸結晶就更少，痛風就更少發作。而非炎性尿酸結晶的形成，和載脂蛋白A和E密切相關。

3、促腎上腺皮質激素（ACTH）的作用。痛風性關節炎急性發作時，人體的應激狀態可以導致ACTH分泌增多 ，從而促進糖皮質激素釋放，發揮抗炎止痛的功效。另外，ACTH也可以直接和促黑激素受體結合發揮抗炎作用。

目前，ACTH已經開始應用於痛風急性期的治療。單次肌注25到80個單位的ACTH，可終止一次痛風的急性發作，之後常需每24到72小時重複注射，這一治療方法對手術後引起痛風發作的患者尤為有效。ACTH的止痛效果可能優於糖皮質激素，但昂貴的價格，可能限制了它在痛風臨床的應用。

4、其他因素。關節炎症發作的高峰階段，痛風發作處的溫度升高，血流量增加，可增加尿酸的溶解度並促進尿酸的清除，減少新的尿酸結晶形成；隨著時間的推移和痛風急性炎症的進展，患者關節液中抗炎因子的表達和產生也會隨之增加，但對這一機制的研究，目前還不夠明確。

所以，在痛風急性發作時，對患處進行冷敷，雖然對疼痛的暫時緩解有幫助，卻不利於尿酸的清除，從長期來看對痛風的病情改善是不利的。

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