腘動脈陷迫綜合征的臨床特徵和手術治療
PAES是一種重要但臨床並不常見的疾病，是由於腘動脈被周圍肌肉或肌腱組織壓迫引起。
腘動脈陷迫綜合征的臨床特徵和手術治療
目的：探討腘動脈陷迫綜合征（popliteal artery entrapment syndrome，PAES）的臨床特徵及外科治療方法。方法：回顧性分析2010年6月至2014年10月福建醫科大學附屬第一醫院收治的9例PAES患者的臨床、實驗室和影像學資料，評價手術治療效果。結果：9例PAES患者中，7例初診癥狀為間歇性跛行，2例以急性下肢缺血癥狀就診，皆無動脈硬化高危因素。所有患者均經計算機體層攝影血管造影（computed tomographic angiography，CTA）或磁共振明確腘窩解剖結構，並經數字剪影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）確診。2例以急性下肢缺血發病的患者遠端流出道血栓形成，先行置管溶栓後遠端流出道改善，再行手術治療。9例患者皆行腘動脈松解術，2例患者術中腘動脈閉塞嚴重，行自體大隱靜脈旁路手術。術後患者癥狀改善，術後1年多普勒超聲隨訪，通暢率為100％。結論：無動脈硬化高危因素的年輕患者（特別是男性）出現小腿缺血癥狀時，應懷疑PAES，手術治療是根治的主要手段。
關鍵詞：腘動脈陷迫綜合征；計算機體層攝影血管造影；數字剪影血管造影；置管溶栓
PAES是一種重要但臨床並不常見的疾病，是由於腘動脈被周圍肌肉或肌腱組織壓迫引起。1879年，Stuart[1]報道了第1例PAES。1959年，Hamming[2]在荷蘭報道了第1例手術減壓。1965年，Love和Whelan[3]最先使用了「腘動脈陷迫綜合征」這一術語。歐美人群中，PAES的發病率為0.17％～3.5％，大多數的患者是年輕男性，30％的患者是雙側發病[4]。
目前，最常使用的PAES臨床癥狀分級和解剖變異分型，見表1～2[5]。雖然分型不同，但病理過程相似，慢性持續的外界壓迫會損傷腘動脈，導致動脈組織病理退化，最終形成動脈瘤、管腔閉塞或血栓，造成肢體遠端缺血。本文回顧性分析了9例PAES患者的臨床、實驗室和影像學特徵及術後隨訪結果，旨在總結臨床經驗。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2010年6月至2014年10月福建醫科大學附屬第一醫院血管外科診治的9例PAES患者，所有患者均經手術確診。其中男8例，女1例，年齡14～30歲，平均23.6歲。所有患者均無動脈粥樣硬化高危因素。7例患者初診時表現為下肢間歇性跛行，2例患者急性發病，表現為突發下肢冰冷、疼痛。PAES的癥狀分級中，2級2例，3級5例，4級2例。
1.2 實驗室檢查與影像學特徵
所有患者先行肢體踝肱指數（ankle brachial index，ABI）檢查或下肢動脈彩色多普勒超聲檢查。若靜息下腘血管正常，則在誘發動作下（膝關節伸直下踝關節主動跖屈或被動背屈）進行肢體遠端ABI檢查或腘動脈彩色多普勒超聲檢查。若出現遠端ABI下降或腘動脈病變峰流速異常，則應高度懷疑PAES。本研究中，2例急性起病的腘動脈血栓形成，未行誘發動作；餘7例在誘發動作下，遠端ABI和腘動脈峰流速發生明顯變化。對所有患者行CTA和/或MRI檢查，以獲得腘窩內腘血管與肌肉肌腱的結構關係，確認肌肉的附著點，進行大致的分型，並區分解剖變異型與功能型。
DSA被認為是診斷PAES的主要手段，可以在不同的體位下觀察腘動脈的變化，了解整個下肢血管的情況。9例患者皆行DSA檢查，7例間歇性跛行的患者在靜息下腘動脈通暢，誘發動作下腘動脈可見外壓性改變（圖1）。在2例急性起病的下肢缺血患者中，血管造影見腘動脈血栓形成，使用尿激酶行導管依賴的置管溶栓術（catheter –directed thrombolysis，CDT），1 d後再次造影仍見腘動脈閉塞，但膝下流出道通暢（圖2）。
1.3 開放手術治療
對9例患者均行後側入路的S型切口以暴露腘窩，該入路可清晰地暴露腘動脈和周圍結構。根據術前的影像學形態決定手術方案。本研究中，7例患者行肌肉韌帶組織松解，術後腘動脈通暢，2例患者腘動脈解除壓迫後仍閉塞，遂行腘動脈閉塞段切除，使用自體大隱靜脈進行血管重建。
2 結果
所有患者門診隨訪癥狀，術後1年返院行ABI檢查或彩色多普勒超聲檢查。9例患者臨床癥狀均消失，靜息與誘發動作下ABI或腘動脈峰流速未見異常，腘動脈的通暢率為100％。
3 討論
隨著理論知識的普及和研究手段的進展，臨床上越來越重視對PAES的診斷。但目前仍沒有確切的診斷流程和手術方式。PAES可能是年輕人致殘和肢體功能障礙的一個重要來源，必需進行早期診斷和治療。
由於腘窩的胚胎髮育異常會導致腘動脈持續受壓，重複出現的腘動脈壓迫可引起動脈外膜損傷、血栓形成、遠端栓塞、狹窄後擴張和動脈瘤形成，因此必需儘快進行準確的診斷和治療[6]。壓迫的程度和時間不同也會導致不同的癥狀。PAES常見於年輕和缺乏動脈粥樣硬化高危因素的患者中，通常得不到明確的診斷，最常見的癥狀是在年輕或中年運動員中出現間歇性跛行[7]。本研究中，7例以間歇性跛行就診，2例以急性下肢缺血就診。由於有時很難與引起下肢疼痛的其他原因相鑒別，故PAES的診斷更加困難[8]。
臨床上可通過詢問病史、體格檢查、多普勒超聲、核磁共振、CTA或經皮動脈造影進行診斷[6]。多普勒超聲檢查是一種非侵入性檢查，可顯示腘窩解剖、腘動脈管腔和腘動脈峰流速情況。解剖異常引起的PAES累及雙側的佔2/3[9]，故應進行雙側肢體檢查。若受壓腘動脈管腔尚未閉塞，靜息位置下腘動脈峰流速可無異常，在誘發動作下（膝關節伸直下踝關節主動跖曲或被動背曲），檢測腘動脈峰流速可發現變化。同樣的，也可在靜息位和誘發動作下行肢體遠端的踝肱指數檢查，比較二者的變化。這兩種方法是簡便的篩查手段，但是有很高的假陽性率，特別是在運動員中[4]，故不能作為手術治療的唯一依據，必需行進一步的影像學檢查。MRI和CTA可直觀地觀察到腘窩和動脈異常，更好地進行腘動脈狹窄、擴張和動脈壁異常的描述[8]，同時還可以排除其他的類似陷迫綜合征的病變，如外膜囊性變[10]。MRI與增強劑使用可以提供更加準確的肌肉走形和動脈的關閉，更好地做出分型和診斷。傳統的血管造影是目前確診PAES的主要手段，可以顯示腘動脈位於異常的內側走形和誘發動作時動脈外壓性改變，超過50％的患者可能出現腘動脈閉塞性改變及腘動脈管壁的不規律變化，包括狹窄前或狹窄後擴張。
PAES一旦確診，最佳的治療是手術干預，即使是單純的肢體跛行，也應行手術干預，以避免不可挽回的損傷。醫生應根據患者的癥狀和解剖結構選擇合理的方案，可以選擇多種方法解除腘動脈壓迫並恢復動脈血流，包括傳統的手術治療、腔內血管治療、動脈溶栓或幾種手術方法相結合。在所有解剖異常引起的PAES中，均可行肌肉肌腱切除減壓，最佳的手術是行後側入路的S型切口以暴露腘窩，該入路可清晰地暴露PA和周圍結構[11]。如果出現閉塞、狹窄或者動脈瘤，必需同時進行動脈重建和切斷壓迫的結構[12]。在急性閉塞的患者中，可先進行流出道造影和置管溶栓。本研究中，有2例急性下肢缺血的患者遠端流出道血栓形成，先行置管溶栓後遠端流出道改善，之後再行手術以解除腘動脈壓迫。若單純腔內血管治療，沒有解決潛在的腘動脈壓迫，再次阻塞的風險較高，而且效果不佳[13]。若單純進行動脈重建，膝下動脈流出道不佳，移植物容易堵塞。在一項手術治療PAES的研究中，對於僅需通過手術解除腘血管壓迫或病變局限於腘動脈同期行旁路手術的患者，5年的通暢率是100％，一旦病變範圍超過腘動脈，行旁路手術後的5年通暢為20％[14]。對於病變段超過腘動脈的患者，常需要多種手術方法同時進行，聯合導管依賴的溶栓治療、抗凝治療和手術干預，才能最終干預成功[15]。
功能性PAES在解剖上可能無明顯異常，一般認為與腓腸肌內側頭的過度肥大有關。有研究表明，10％的PAES患者合併靜脈壓迫，與慢性骨筋膜室綜合征有時難以鑒別，無癥狀功能性PAES可不需干預，若癥狀嚴重，可行腓腸肌內側頭切除，也可獲得滿意的手術效果[16]。
無動脈硬化高危因素的年輕患者（特別是男性）出現小腿缺血癥狀時，應懷疑PAES，手術治療是根治的主要手段。
參 考 文 獻
[1] Stuart TP. Note on a variation in the course of the popliteal artery[J]. J Anat Physiol, 1879, 13 (Pt 2): 162.
[2] Hamming JJ. Intermittent claudication at an early age, due to an anomalous course of the popliteal artery[J]. Angiology, 1959, 10: 369-371.
[3] Love JW, Whelan TJ. Popliteal artery entrapment syndrome[J]. Am J Surg, 1965, 109: 620-624.
[4] Henry MF, Wilkins DC, Lambert AW. Popliteal artery entrapment syndrome[J]. Curr Treat Options Cardiovasc Med, 2004, 6 (2): 113-120.
[5] di Marzo L, Cavallaro A. Popliteal vascular entrapment[J]. World J Surg, 2005, 29
(Suppl 1): S43-45.
[6] Simsek E, Burgra O, Teber MA, et al. What should be the first treatment of popliteal artery entrapment syndrome[J]. Ann Thorac Cardiovasc Surg, 2014, 20 (2): 169-172.
[7] Radoni? V, Kopli? S, Giunio L, et al. Popliteal artery entrapment syndrome: diagnosis and management, with report of three cases[J]. Tex Heart Inst J, 2000, 27 (1): 3-13.
[8] Lejay A, Ohana M, Lee JT, et al. Popliteal artery entrapment syndrome[J]. J Cardiovasc Surg (Torino), 2014, 55 (2 Suppl 1): 225-237.
[9] Levien LJ, Veller MG. Popliteal artery entrapment syndrome: more common than previously recognized[J]. J Vasc Surg, 1999, 30 (4): 587-598.
[10] Jack L, Gronenwett K, Wayne J, et al. Rutherford，s vascular surgery(7th ed)[M]. Chicago: Saunders/Elsevier, 2010: 1721-1734.
[11] Radoni? V, Kopli? S, Giunio L, et al. Popliteal artery entrapment syndrome: diagnosis and management, with report of three cases[J]. Tex Heart Ins J, 2000, 27 (1): 3-13.
[12] Turnipseed WD. Popliteal entrapment syndrome[J]. J Vasc Surg, 2002, 35 (5): 910-915.
[13] di Marzo L, Cavallaro A, Sciacca V, et al. Surgical treatment of popliteal artery entrapment syndrome: a ten-year experience[J]. Eur J Vasc Surg, 1991, 5 (1): 59-64.
[14] Lejay A, Delay C, Georg Y, et al. Five year outcomes of surgical treatment for popliteal artery entrapment[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2016, 51 (4): 557-564.
[15] Skeik N, Thomas TM, Engstrom BI. Case report and literature review of popliteal artery entrapment syndrone[J]. Int J Gen Med, 2015, 8: 221-225.
[16] Lane R, Nguyen T, Cuzzilaa M, et al. Functional popliteal entrapment syndrome in the sportsperson[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2012, 43 (1): 81-87.
來源：醫學空間戰略合作夥伴《血管與腔內血管外科》雜誌，2016，3（1）：580-582，轉載請標明出處。
醫學空間-讓連接有價值
四大主版塊：http://MS.TV，醫學文獻，行業資訊，醫友圈
推薦閱讀：