什麼是低GI糖，都有哪些？

一、低GI值的糖總結1

根據GI值，科學家將食物分為不同等級。GI＞70為高GI食物，55＜GI≤70為中GI食物，GI≤55的食物為低GI食物。由此，選擇GI≤55的糖，總結如下表，低GI值的糖有果糖、乳糖、乳果糖以及海藻糖，以下分別對這4種糖進行調研。

二、果糖2

果糖是左旋性的六碳酮糖，是葡萄糖的同分異構體，為最甜的天然甜味劑。其天然存在於蜂蜜、水果、菊芋、菊苣等菊科植物中；在果汁、可樂和雪碧等軟飲料中亦有較高含量。高果糖玉米糖漿(high fructose corn syrup，HFCS)是通過發酵或異構酶法由玉米澱粉生產的果糖含量較高的物質（如常用的HFCS-55 含55%果糖和45%葡萄糖），由於其甜味的獨特和生產成本的低廉，在美國的食品領域迅速得到了廣泛的應用，其消耗量與總糖消耗量的比例由1970年的每人每天零消耗上升到2007年的每人每天41%。同時，美國的肥胖、Ⅱ型糖尿病和代謝綜合征等流行病的患病人數大幅度增加，所以有研究認為是果糖攝入量的增加導致了此類病的患病率的增加。雖然目前中國的人均果糖消耗量遠低於美國，但有調查顯示果糖的攝入量在未來會有所逐漸增加，特別是含有果糖的果汁和一些軟飲料的消耗會逐年穩步增加。因此，從預防肥胖、Ⅱ型糖尿病和代謝綜合征等流行病的角度，有必要從果糖的攝入、吸收和代謝等各個方面闡述其與疾病發生的相關性。

2.1 果糖的攝入和吸收

由於果糖的甜味很高，口感很好，導致一部分人在進食含果糖食物或飲品時會比平時吃更多的食物；同時，由於果糖攝入並不刺激胃分泌飽食因子ghrelin，所以果糖的攝入在一定程度上會增加攝入食物的總熱量，而能量的攝入大於能量的消耗是肥胖發生的重要原因之一。

果糖通過葡萄糖轉運蛋白5 （glucose transporter 5，GLUT5）轉運入小腸上皮細胞，然後通過葡萄糖轉運蛋白2（glucose transporter 2，GLUT2）擴散入血，其吸收過程與葡萄糖吸收相比，既不需要ATP，也不需要鈉，由於GLUT5的限制，每人每天能吸收果糖總量是有限的。但是遊離脂肪酸（free fatty acid，FFA）和一些氨基酸能夠促進果糖的吸收，而且長期攝入果糖能誘導小腸GLUT5的表達上調。在此果糖的攝入為肥胖的發生提供了機會：①果糖促進了小腸中FFA 與載脂蛋白ApoB48 的結合，從而提高了血液中由其釋放的乳糜微粒水平，即提高了FFA的吸收；②小腸GLUT5表達的上調，使人體吸收果糖的能力增強，即攝入食物的總熱量增加了。

2.2果糖的代謝

果糖進入肝門靜脈後，迅速被肝臟攝取，如下圖所示。

果糖在果糖激酶的作用下轉化為1-磷酸果糖，然後進一步代謝為甘油醛、磷酸二羥丙酮和3-磷酸甘油醛，從而進入與葡萄糖代謝過程。其與葡萄糖代謝的主要區別在於，在葡萄糖代謝過程中，催化6-磷酸果糖向1，6-二磷酸果糖轉化的磷酸果糖激酶可被ATP和檸檬酸鹽抑制，從而進一步抑制肝臟對葡萄糖的攝取，而催化果糖代謝的果糖激酶未被抑制，亦即果糖代謝過程中沒有限速酶，這是果糖對機體產生不利影響的基礎，所以果糖可以快速進入代謝，累積大量中間產物，從而使其向其他物質轉化，大約17%的果糖轉化為糖原，20%~50%（以離開肝臟計算）的果糖轉化為葡萄糖，而剩餘的中間產物有部分轉化為3-磷酸甘油和乙醯輔酶A，這為脂肪從頭合成和長鏈脂肪的大量合成提供了有利條件。所以高果糖飲食可以促進脂肪合成，從而增加患血脂異常、肥胖症、胰島素抵抗和心血管等疾病的風險。

果糖的代謝還有個顯著特徵，即不依賴於胰島素。因為果糖的攝入不刺激胃分泌抑胃肽（可刺激胰島素分泌），而且胰腺不含GLUT5，使其不能攝取果糖從而刺激胰島素分泌，故果糖在短期內可用於糖尿病病人補充能量而不影響血糖濃度。

2.3 短期和長期高果糖飲食對機體代謝的影響和後果

高果糖飲食可對機體產生不利影響，如肥胖、高血壓、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪肝、腸易激綜合征、高尿酸血症、痛風和代謝綜合征，參見下圖。由於人的機體是個複雜的系統，到目前為止，果糖代謝與疾病發生還有一些機制研究並不是很透徹，有些疾病的發病機制並不是只有一條通路，更重要的是在不同物種、性別和果糖來源上，果糖的代謝過程也會有所差別。這不可避免地產生很多質疑的聲音，認為果糖並沒有那麼可怕：有研究顯示，無論是人類中在典型攝入果糖（佔總攝入熱量9%）或者在最大程度上攝入果糖（佔總攝入熱量25%），還是在嚙齒類動物中攝入30%~60%或者更多的果糖，均沒有證明果糖能夠促進代謝向不好的方向發展。Dolan 等的研究也證明人類在攝入果糖（佔總攝入熱量17%~18%）時，果糖並沒有改變甘油三酯含量和體重；而且在很多實驗中，動物攝入果糖的量和持續時間與人類不同，儘管他們精確的指出了添加糖的來源，如蔗糖、HFCS、蜂蜜和果汁，但他們沒能說明具體攝入了多少果糖，而且有些研究也認為，攝入純果糖的效果與攝入其他來源果糖的效果相同，這一研究也可能帶有偏見，以致書寫論文時可能會忽略一部分影響因素，而使用誇張手法或者冒然下定結論。雖然有研究顯示攝入果糖低於50 g/d~100 g/d 對健康影響不大，但是糖尿病、心血管疾病和代謝綜合征患者由於其對果糖的易感性應該對果糖的攝入保持警惕。

三、乳糖3

乳糖的系統命名為4 -β-D-半乳糖苷-1-β-D-葡萄糖, 是由一分子D-葡萄糖與一分子D-半乳糖以β-1 .4 糖苷鍵結合而成的還原性雙糖。根據葡萄糖殘基C1 位上的半縮醛羥基的位置不同, 有α-乳糖和β-乳糖2 種異構體，們的比旋光度、溶解度、甜度均不同。

α-乳糖右旋性大，在水中溶解度小，甜味較淡;β-乳糖右旋性小，在水中溶解度大，甜味較濃。兩者在一定條件下可發生轉變，並達到平衡。20℃時，平衡狀態的乳糖旋光度為+55 .3°，α-乳糖和β-乳糖分別為37.3%和62.7%，平衡常數K =1 .65，α-乳糖所佔比例隨溫度生高而升高。在溶液中，乳糖有時有少量的醛型分子存在。乳糖的水溶液在93.5℃以下結晶，析出的晶體為一水合α-乳糖C12H22O11·H2O，在93.5℃以上結晶，析出的晶體為β-乳糖。乳糖也可形成非結晶型的玻璃體，這決定於乳糖從溶液中迅速排出水分時的溫度和乾燥過程的條件。非結晶型乳糖可吸收空氣中的水分而轉變成水合α-乳糖晶體。

乳糖分子中的葡萄糖殘基上保留著醛基性質，故有氧化和還原作用。利用乳糖的還原性，使費林試劑還原成磚紅色的Cu2O沉澱，這是Lane-Eynon法測定乳糖的理論依據。乳糖的羰基與酪蛋白的氨基能發生美拉德反應而生成褐色物質，反應的臨界溫度為100 ～ 200 ℃，臨界pH 為6.0～ 7.6，該反應可用於改善焙烤食品的色澤和風味。在高溫加熱時，乳糖本身引起焦糖化，但牛乳在一般殺菌條件下不會產生褐色化。乳糖在稀酸加熱條件下或酶作用下發生水解生成葡萄糖和半乳糖，乳糖的水解對於防治乳糖不耐症有重要意義。在鹼性溶液中，乳糖異構化生成異構化乳糖；乳糖也可在酶的作用下產生各種低聚糖，這些糖類對人體有優良的保健功能。

3.1 乳糖的消化和吸收

乳糖在胃中並不水解，僅有少量在小腸上部被吸收，在小腸末端，乳糖轉化為乳酸，形成酸性環境，在結腸內促進乳酸菌和雙歧桿菌生長，而抑制其它有害細菌的繁殖，因此對於維持腸道內微生態平衡、防治嬰兒下痢有很大作用。

3.2 乳糖提供能量以及血糖影響

乳糖能為機體提供能量，1g乳糖可產能約16.75kJ，牛奶中熱能的25%來自乳糖，乳糖在腸粘膜中被乳糖酶分解為半乳糖和葡萄糖，進入血液，經糖代謝產生ATP。糖尿病患者食入50 g葡萄糖後，最大可提高血糖140 mg/100 ml，而食入50 g 乳糖僅提高74 mg/100 ml，就血糖而言，乳糖吸收速度比葡萄糖慢，但對胰島素合成來說是必要的。

3.3 乳糖不耐症

乳糖需經位於小腸粘膜上皮細胞刷狀緣的β-半乳糖苷酶水解成半乳糖和葡萄糖後才能被人體吸收利用。乳糖不耐症是由於小腸粘膜上乳糖酶活力較低所致，乳糖得不到水解，小腸內乳糖濃度提高，使滲透壓增高，從而導致進入腸腔內水分含量提高，其產生的癥狀是腹部壓力增高、氣脹、腹痛和腹瀉。家族患病遺傳研究發現，乳糖酶的缺乏是遺傳的。假如父母都患有乳糖吸收障礙，所生子女幾乎均有相應的癥狀。這種遺傳特性可能由一個單獨的常染色質基因決定的，這種耐受或不耐受基因與人類在長期進化過程中是否飲用動物乳相關。

乳糖不耐症在很大程度上限制了人們對乳及乳製品的食用，造成兒童缺鈣、患軟骨病、體重低下、身體和智力發育遲緩，成年人尤其老年婦女易出現骨質疏鬆等癥狀。我國屬於乳糖不耐症高發地區，兒童乳糖酶缺乏的發生率也很高。因此，研究乳糖和乳糖不耐症對解決我國人民的飲奶和補鈣問題具有十分重要的意義。

四、乳果糖4

乳果糖化學名4-O-β-D-吡喃半乳糖基-D-果糖，分子量342，與乳糖是同分異構體。乳果糖成品為淡黃色澄明粘稠體，味甜，其結晶體為白色不規則的粉末，相對密度1.5，熔點169℃，易溶於水，溶解度為76.4±1.4%。其甜度相當於乳糖小於蔗糖，約為蔗糖48%～60%，帶有清涼醇和的感覺，粘度低，熱值低，安全性高，穩定性好，不發生美拉德反應。

4.1 乳果糖的生理與藥理功能研究進展

4.1.1 促進雙歧桿菌增殖，調整腸道菌群平衡

人體小腸粘膜分泌的半乳糖苷酶不能水解乳果糖，因而不能為人體所消化吸收。乳果糖進入體內能到達大腸並被雙歧桿菌等腸道有益菌利用，對其增殖起到良好的效果。Ballongue 等研究表明，早晚各服用10g 乳果糖，就能保持糞便之pH 在5.8～6.9 的範圍內，這正是腸道雙歧桿菌等有益菌群的最佳pH 酸度。雙歧桿菌作為人體生理性優勢菌，代謝生成乳酸和乙酸，酸化腸道環境，降低腸道還原電位，抑制有害菌生長。有學者曾報道，用含乳果糖的奶粉餵養鼠2個月後發現鼠便中的雙歧桿菌增殖100倍。項明潔等分析血液病患兒服用乳果糖前後腸道菌群變化，表明乳果糖能刺激機體腸道內雙歧桿菌生長。Braun 曾報導了乳酮糖在嬰兒營養中的作用。嬰兒食用市售的嬰兒食品和加入了5％乳糖的牛乳後，腸道中雙歧桿菌僅為20%，而食用了加入2％乳酮糖的牛乳後，雙歧桿菌數迅速增長為90％。雙歧桿菌可保護嬰兒免受腸道感染，這種保護效果隨著pH 降低、溶菌酶活性的增強和乳果糖的存在而加強。

4.1.2 降低血氨作用

當肝功能衰竭時，肝硬化門體側支循環形成或門腔靜脈吻合術後腸道內吸收的氨不能在肝臟正常代謝，使血氨升高。氨主要干擾腦能量代謝，引起一系列中樞神經系統癥狀。目前研究認為，血氨升高所致中樞神經氨中毒是引起肝昏迷的重要原因之一。乳果糖進入大腸被雙歧桿菌等有益菌利用分解為乳酸、醋酸和其它有機酸，使糞便pH降低。酸性環境可使氨和其它兩性氨毒性物質轉變成離子形式而難被腸道吸收，同時血氨通過腸粘膜向pH 較低的腸腔內滲透。動物實驗發現，乳果糖可提高肝昏迷動物對氨的耐受，也可提高其對口服或靜脈注射氨的耐受性。1996年Bircher根據人體腸道菌群的病理和生理研究和肝性腦病氨中毒學說，首次用乳果糖治療肝性腦病並獲成功。曾崢等研究發現，乳果糖長程維持治療能提高輕微型肝性腦病患者的生活質量，降低肝性腦病的發生率，降低血氨濃度。此外，國外學者用乳果糖灌腸法治療肝性腦病，發現患者昏迷臨床分級、糞便pH、動脈血氨、腦脊髓液氨等指標有明顯的改善。丁淑華等研究也表明，乳果糖對病毒性肝炎合併肝性昏迷患者確有較好的蘇醒作用。

4.1.3 增強機體免疫作用

乳果糖的免疫增強作用可概括為：刺激有益菌的增殖及營養成分的吸收，發揮間接免疫作用；抑制病原菌繁殖與定植，增強抗感染免疫能力；降低不利於內環境的植物凝集素等因子的作用；對免疫因子可能有直接刺激或保護作用。儘管絕大部分乳果糖都不能被吸收而轉運到肝臟參加全身大循環，但極少部分（0.25%～2.0％）被吸收便足以產生免疫反應。Liehr 和Greve 等報道在靜脈注射或體外培養的條件下，乳果糖表現出了免疫作用，它幾乎能完全阻止肝臟細胞的壞死和肝臟組織的炎症。Fleige 等報道了飼餵乳果糖能對動物體內T 細胞亞群起到免疫調節作用。這些報道都證明乳果糖有直接的免疫增強作用，而不僅僅是通過增殖雙歧桿菌起間接免疫效應。

4.1.4 降低血內毒素水平

乳果糖降低血內毒素的機理一般認為是服用乳果糖降低了腸道pH，抑制產生內毒素的致病菌繁殖，減少毒素來源與吸收。實驗證明，乳果糖既可直接滅活試管內的內毒素，也可滅活腸道內的內毒素。侯瑞興等在體外實驗中定量地測定到了55mg 乳果糖能使0.01mg 內毒素在試驗中失去凝聚活性。胡世紅等研究表明，口服乳果糖可減少小腸細菌生長，減少肝硬化大鼠的腸道細菌易位，減輕內毒素血症。徐紅等發現，乳果糖具有降低乙型肝炎後肝硬化血清內毒素水平的作用，可防治乙型肝炎後肝硬化內毒素血症。戴茜等報導口服乳果糖能使肝臟病患者血漿內毒素水平下降，細胞因子如TNF-α、IL-6、IL-8、G-CSF 等減少。

4.1.5 防治便秘

乳果糖在小腸內不被分解代謝，其滲透活性使水和電解質保留於腸腔。進入結腸後，細菌將其分解為酸性產物，使腸腔內滲透壓進一步提高，產生導瀉作用。此外，乳酸與醋酸使腸道內pH降低，亦能促進腸蠕動，加快糞便排泄。李燕俊等採用雙盲法研究發現，乳果糖溶液對人體具有明顯通便功能。且對機體健康無不良影響。曾憲東等研究表明，乳果糖口服溶液（利動）治療功能性便秘不僅有效率高，而且其中間產物不含任何毒性物質，更具安全性。目前，作為一種滲透性瀉藥，乳果糖已被美國食品與藥物管理局（FDA）批准用於治療便秘。

五、海藻糖5

海藻糖，化學名稱又為α-D-吡喃葡糖基-α-D-吡喃葡糖苷（α-D-glucopy-ranosyl-α-D-noside），分子式是C12H22O11·2H2O，分子量為378.33。結晶海藻糖的密度為1.512g/cm3，熔點為97℃，於130℃失水。

海藻糖的甜度相當於蔗糖的45%，食用後口中不留有後味，具有獨特的清爽味質，是一種甜味柔和的優質糖質。海藻糖易溶於水、熱乙醇、冰醋酸，不溶於乙醚、丙酮，在水中的溶解度受溫度的影響比較大，當溫度為10℃時，海藻糖的溶解度為55.3g，50℃時溶解度為140g，90℃時溶解度為602.9g。

5.1 海藻糖在食品加工中的功能特性

5.1.1 防止澱粉老化

由於海藻糖具有優異的防止澱粉老化作用，應用於含有豐富澱粉的米、麵食品中可收到良好的效果，並且這種效果在低溫或冷凍條件下表現得更為突出。

5.1.2 防止蛋白質變性

海藻糖可很好地防止蛋白質在冷凍、高溫或乾燥時變性。在含蛋白質的各種食品中加入海藻糖，能非常有效地保護蛋白質分子的天然結構，使食品的風味和質地保持不變。

5.1.3 抑制腐腥味臭味的產生

魚類食品中令人不快的腐腥味的主要成分是三甲胺，但新鮮的魚並不含有三甲胺，它是在貯藏時被微生物腐敗而產生的，新鮮的程度越低，三甲胺的產生越多。在加熱加工前加入海藻糖，就能顯著抑制三甲胺的生成，降低不快腥味的產生，保持魚的新鮮口味。此外雞肉等肉類的不快臭味以及陳舊大米臭味的主要成分――揮發性醛類，也能被海藻糖所抑制，因此肉類加熱加工、大米儲存時添加海藻糖，可以去除不快臭味和陳米臭味，保持肉質和米質的新鮮。

5.1.4 穩定組織細胞結構與保鮮效果

從細胞脫水過程的研究中可以發現，海藻糖能夠有效地保護細胞膜結構和蛋白質，明顯地使細胞處於懸浮狀態，從而可保持細胞的結構、紋理、色澤和風味，非常有利於疏菜、肉類、水果等在脫水時不受乾燥和凍結的損害，復水後能還原為新鮮製品。

5.1.5矯味作用

海藻糖對味覺的影響力很強：對食物的鹹味、香味有協同增強作用；能改善蔗糖和其它合成甜味劑如阿斯巴甜的甜味質量；又能緩和或部分掩蓋其他不良味道，如減少茶和蔬菜汁、果汁的澀味和苦味，對一部分的酸味起緩和作用。

5.1.6 抑制脂肪酸分解

富含食用油脂的食品在保存中受熱以及被光線照射，會產生有刺激性的臭味，油脂中不飽和脂肪酸越多，這種臭味就越容易產生，使得食品風味劣化、營養損失，甚至變質而失去食用價值。而海藻糖對油脂成分中的不飽和脂肪酸分解具有很好的抑制作用。

5.1.7 穩定物料中超氧化物歧化酶

海藻糖能夠穩定食物中S O D 活性，同時又可以對日常生活中從蔬菜、水果中攝取的維生素C、β-胡蘿蔔素等抗氧化物的SOD 樣活性起到穩定作用，有助於防止體內的超氧離子大量增加。

5.1.8 防蛀牙

海藻糖在口腔內不發生分解，不產酸，也不會產生引起齲齒的不溶性葡聚糖。因此適合用於製作「益齒」類食品；而且海藻糖不像其它低致齲性甜味劑那樣有瀉下作用，即使一次攝入3 3 g 也沒有瀉下作用。

5.1.9 補充能量的營養性

海藻糖與蔗糖、麥芽糖一樣，是容易被小腸消化吸收成為能量的營養性物質(每克海藻糖熱量為4 千卡)，但海藻糖比其他糖具有更平穩的血糖水平，這種獨有的特性，使得海藻糖非常適合用於運動飲料，以持久提供能量。

參考文獻

1. Sawale, P. D.; Shendurse, A. M.; Mohan, M. S.; Patil, G. R., Isomaltulose (Palatinose) – An emerging carbohydrate. Food Bioscience 2017, 18, 46-52.

2. 王興安; 巫冠中, 果糖的代謝及其對健康的影響. 藥學與臨床研究 2011, (03), 244-246.

3. 陳洪興, 乳糖和乳糖不耐症. 鹽城工學院學報(自然科學版) 2002, (03), 32-35.

4. 李鳳林; 李明陽, 乳果糖的製備方法與功能研究進展. 飲料工業 2012, (10), 9-13.

5. 蒙健宗; 趙文報, 海藻糖的性質及其在新型食品開發中的應用. 食品科學 2005, (06), 281-283.