靶向葯把腫瘤患者的生存時間延長三倍，能增加劑量進一步延長嗎？

?這個問題得從靶向藥物作用機理來回答。靶向藥物與傳統化療藥物作用機制不同。傳統化療藥物是通過抑制腫瘤細胞的DNA合成或者破壞DNA結構來達到殺滅作用，這種機制一定程度上取決於藥物濃度，濃度越高，劑量越大，對腫瘤抑制作用越強。隨著研究水平的進步，我們發現很多的腫瘤它是有一些信號傳導通路和蛋白方面水平的一些變化，針對這些變化我們可以採用一些針對性的藥物，這種針對腫瘤的特殊分子靶點實施精準打擊的方法，稱為靶向治療。既然形象的稱之為打靶，那麼就涉及到靶點的飽和度問題，當靶點已經處於飽和，增加藥物劑量就起不到任何作用。

化療就像切菜，多一把刀切菜就切的更快，雖然隨著刀的把數增多，切菜速度的增速是下降的，但總體來說增加劑量就能增加效力，只是到最後副反應限制了劑量的增加，而靶向葯就好比一把鑰匙開一把鎖，靶向藥物是開鎖的鑰匙，10把鎖需要10把鑰匙來開，一旦這10把鎖都被鑰匙佔滿了，再增加鑰匙的量也沒有用，只能增加藥物的副反應。

另外，腫瘤的分子信號通路有很多條，每條中有不同的調控基因和調控蛋白，迄今為止研究出來的靶點比較有限，但數量在不停的增加，每種藥物針對一個或者幾個靶點，所以依靠一種藥物不可能覆蓋到所有的靶點，也就不可能完全殺滅癌細胞。腫瘤在生長過程中，這些靶點（調控分子或者蛋白水平）也會出現動態變化，這也是腫瘤治療棘手的原因，因為我們沒有真正破解腫瘤生長的密碼。

雖然靶向藥物能做到所謂的精準，但是使用過程中，副作用還是比較大的，尤其是藥物劑量增加，毒副反應隨之增加。比如治療肝癌的索拉菲尼，常見的副作用是乏力，腹瀉、高血壓，皮疹，這些副作用在增加劑量時表現得非常明顯，乏力感會讓人卧床不起。

所以說靶向藥物其實和化療藥物一樣，在療效和毒性之間需要找到一個最佳平衡點，這個平衡點就是最佳治療劑量。

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