肌肉酸痛的根源——扳機點

激痛點，又稱扳機點，英文名稱是trigger point。對於這個詞，從事運動康復行業的人應該並不陌生。尤其是職業隊的隨隊康復師，在一天的練習過後，為運動員們傾情奉獻一套激痛點按摩。看著隊員們一張張被疼痛扭曲的臉龐，心中別提多開心了（笑）。但是，激痛點到底是什麼呢？為什麼好端端的肌肉會突然變成結塊，抑制肌肉功能和關節活動呢？激痛點的概念與一些其他近似的概念，比如「肌肉很緊」，又有什麼聯繫和區別呢？

請注意，本文默認讀者有一定肌肉和神經生理學及解剖學的基礎，對於神經肌肉連接以及肌肉收縮過程中的化學物質和蛋白質工作的順序有一定的了解。

曾經的很長一段時間，我對於激痛點的印象都是類似結締組織、傷痕組織的結塊，是由於肌肉受傷被傷痕組織替代產生的無法收縮的代替物。然而，其實激痛點本身就是肌肉組織，是由於過度運動所導致的肌肉纖維的不可逆收縮。那麼為什麼肌纖維的收縮變得不可逆了呢？這就得從神經的電信號向肌肉傳導的過程開始說起了。神經的電信號傳導至神經末梢，致使神經末梢向肌肉端放出乙醯膽鹼。肌肉內部的電信號通過細胞膜向內的摺疊進行傳導，並最終導致肌質網釋放鈣離子。鈣離子致使肌纖維當中的收縮蛋白循環運動，消耗ATP並使肌肉收縮。這裡有一個非常有趣的細節，即在收縮蛋白運作過程中ATP的使用時機。當肌動蛋白和肌球蛋白處於粘連的狀態時，需要獲取一個ATP分子才能使粘連解除並繼續下一個收縮循環。也就是說，假如ATP的數量不足，肌動蛋白和肌球蛋白就會卡在粘連的狀態無法脫離。這也就會導致肌纖維的一部分處於收縮的狀態無法放鬆。更重要的是，細胞需要ATP來將鈣離子重新送回肌質網中。當ATP的數量不足時，鈣離子會被遺落在肌質網外無法收回，導致肌肉收縮的信號無法停止。這其中一些其他的機制還會導致乙醯膽鹼的過度釋放，造成惡性循環。那麼什麼情況會導致ATP的數量不足呢？一種常見的情況就是肌肉大力量收縮的時候。在這種情況下，神經端急速釋放乙醯膽鹼，肌肉瞬時的ATP供給不足，導致運動終板附近的肌小結被「卡住」，而大範圍的肌小結收縮則會擠壓附近的組織，阻礙供氧，從而使所有的肌小結變成「死結」。另一種導致ATP不足的情況則是不斷反覆運動與持續的等距收縮。這種情況在經常坐在電腦前很久不動的上班族人群中是非常常見的。當肌肉長時間的收縮，肌肉組織不斷地消耗ATP，任何的ATP短缺的「意外情況」都會導致肌小結緊縮。這時如果不儘快停止肌肉收縮並且進行按摩拉伸的話，附近的肌小結就會越來越多，最後阻礙供氧形成不可逆的激痛點。在這裡我們不難注意到，激痛點的產生絕大部分是在運動終板處，也就是神經與肌肉接壤傳遞信號的附近。這是因為運動終板是神經信號傳導到肌肉當中的接觸點，收縮信號在未經過擴散之前最為強烈。因此，激痛點普遍存在於肌腹中，在靠近肌腱的部分會減少。

了解了激痛點在生理學上的原理，我們就可以開始討論它的具體影響了。既然激痛點是一部分肌小結的緊縮，那麼它的前後的其他肌小結隨著它的緊縮就會被拉伸。如果把肌纖維想像成一根會主動收縮的皮筋的話，肌小結就相當於在皮筋中間打了一個結，再把皮筋拉伸到打結之前的長度。如此一來，不但在靜止的狀態下皮筋變得更緊了，還會影響皮筋收縮時候的彈性。同樣的，激痛點不但使肌肉的收縮力變小了，還使肌肉變緊，彈性變差，從而影響關節的活動度。當治療師從外部嘗試尋找激痛點時，就像是從很多兩端固定的橡皮筋當中尋找打結的那一個。普通的橡皮筋摸起來會軟趴趴的（因為沒有收縮也沒被拉伸），而打結的橡皮筋摸起來很緊沒有彈性，中間還會有一個小疙瘩。當然，在很多情況下，激痛點的特徵不像上面描述的那麼明顯。有的時候它的覆蓋面更大，導致肌肉緊縮的程度更小，因此不會感覺到很明顯的疙瘩，但在按壓的時候一樣會有感覺。

一個非常容易混淆的概念便是激痛點與張力肌。激痛點和張力肌都是可能導致肌肉過緊的原因，但兩者有著本質上的差別。激痛點的產生是在肌肉內部的，而張力肌則是由神經控制產生的先天趨勢，甚至可以追溯到中樞神經的發育。

因此，激痛點的產生不區分「相位肌」和「張力肌」。張力肌的過緊會產生激痛點，而因此把拮抗肌拉長也容易在對應的相位肌當中產生激痛點，最終導致功能性障礙。在處理激痛點的問題當中，按摩過緊肌肉的同時，要注意目標肌肉的拮抗肌內部是否也產生了激痛點。

激痛點通常分為隱形性激痛點和顯性激痛點。絕大部分人的身體都存在激痛點，但大部分的激痛點都不會產生疼痛。這些隱性激痛點潛移默化地使肌肉變緊，關節活動度減少，增加著我們運動損傷和功能性障礙的風險。隱形激痛點可以被觸摸到，在按摩的過程中也會產生疼痛，但由於其數量非常多，因此我們只能盡量去減少它們的數量和避免它們的產生，而不太可能將其根除。顯性激痛點是在未被按摩的情況下也會產生疼痛的，屬於比較嚴重並且急需解決的激痛點。在解決顯性激痛點的過程當中，要注意客戶對於疼痛是否改善的反饋。如果顯性激痛點在按摩後疼痛沒有改善，說明激痛點可能找錯了，或者主要問題不出在激痛點上。在進行評估或診斷的過程中，尤其需要注意顯性激痛點和纖維性肌痛綜合征的區別。

另一個非常重要的概念是激痛點的牽涉性痛。激痛點所產生的疼痛在很多情況下不是在問題肌肉上的，而是在問題肌肉附近靠近關節的部分的，有一些疼痛甚至會延伸至體內。比如半脊肌的激痛點有可能在頭部。之所以提到這個例子是因為我曾經在運動的時候把頸部肌肉拉傷了（在做蹬腿器的時候拚命仰頭拉傷頸部，是不是很奇葩），當時的感覺是頭痛欲裂。那個時候的我對激痛點牽涉性痛還沒什麼了解，但還是知道大腦的內部是沒有痛覺神經的，所以第一時間就聯想到了頸部肌肉的拉傷。果然，第二天我就注意到了頸部明顯的疙瘩，隨著時間推移導致另一側頸部也開始產生激痛點。有很多疼痛被誤診為關節炎或肌腱炎，但真正的導致原因是某塊肌肉的激痛點產生了牽涉性痛。

至於激痛點為什麼會導致牽涉性痛，目前比較主流的解釋都與痛覺的神經傳導有關。感覺神經從外圍神經走向中樞神經後會進行會合，因此某些部位導入的信號會使中樞神經的敏感度上升，從而引起周圍其他部位的疼痛。這也是激痛點的牽涉性痛很多時候都發生在相同肌區當中的原因。因此，激痛點引發的牽涉性痛與疼痛的功能性轉移有著本質上的區別。疼痛的功能性轉移導致的原因是結構的轉變以及力的傳導，不牽涉中樞神經。例如功能性扁平足所導致的膝外翻和髖內翻，從而導致髕骨外翻，引發髕腱炎，最終反應為膝關節疼痛。而激痛點的牽涉性痛與結構和力的傳導沒什麼關係，主要牽涉到相應神經在中樞系統的彙集。

那麼，激痛點應該如何解決和避免呢？從上面的內容我們不難發現，激痛點的形成原理主要是能量的供給不足，而能量的供給不足主要是由於供血不足所導致的氧氣供給不足。因此，緩解激痛點從很大程度上就是通過各種方式來增加目標部位的血液循環和化學物質交換。通過按摩和拉伸的方式施加物理的力，以及通過加熱的方式來增加血液循環和物質交換的速度，都是可以緩解激痛點的方式。激痛點的解決是越早越好的，因此在運動後要針對運動中活動比較多的肌肉進行按摩與拉伸，在長時間保持固定姿勢（比如坐在電腦桌前）的時候要隔一段時間放鬆與拉伸。這才是運動後要進行放鬆的主要原因，而不是一些健身房流行的傳言「把乳酸拉回去避免延遲性肌肉酸痛」。

作者：福特納斯國際小組——Henry Wu

推薦閱讀：