痛風怎樣治療才算達標

臨床上我們將血尿酸（sUA）＞6.8 mg/dL （405 μmol/L）定義為高尿酸血症。但是不少痛風朋友會有這樣的疑問：「為什麼複查血尿酸水平都在正常範圍了（＜6.8 mg/dL），醫生還要我繼續吃降尿酸葯呢？」這就涉及了一個痛風治療達不達標的問題了。尿酸水平正常了，並不意味著治療就是達標了。

什麼是痛風的達標治療

首先，我們先了解一下什麼是痛風的達標治療。

由於在37℃、pH為7.4的條件下，高於6.8 mg/dL的尿酸可形成結晶及聚集成團，所以臨床上把sUA水平高於6.8 mg/dL定義為高尿酸血症。這意味著當sUA高於6.8 mg/dL時，機體血液或組織液呈過飽和狀態，尿酸不能溶解其中，便會沉積於關節滑膜、軟組織或器官等處，引發機體損害。研究表明，sUA 在6.0-6.9 mg/dL（357-410.6 μmol/L）範圍時，痛風往往就已經開始出現了（圖1）；且隨著sUA升高，痛風的發生率也逐漸升高[sUA <7.0 mg/dL（417 μmol/L）則為0.1%，7.0–8.9 mg/dL（417-530 μmol/L）為0.5% ，sUA >9 mg/dL（536 μmol/L）為4.9%]。由此可知，sUA低於6.8 mg/dL對痛風患者來說，其實並非一個安全的水平。

圖1 痛風發病率與血尿酸水平的關係

痛風的有效達標治療是指持續穩定保持血尿酸水平低於尿酸在血液中的飽和度，從而促進尿酸鹽結晶的溶解並阻止新結晶形成。2016年EULAR設定的血尿酸達標值為300 或360 μmol/L。即要使尿酸鹽結晶溶解或阻止新結晶形成，需保持血尿酸水平低於5 mg/dL （300 μmol/L）（絕經前女性、有痛風石、頻繁發作的嚴重痛風患者）或6 mg/dL （360 μmol/L）（男性和絕經後女性）。

「達標治療」有什麼好處

長期維持sUA低於6 mg/dL，一方面可使尿酸一直低於其飽和度，讓機體對sUA水平的波動具有更好的調節及耐受能力；另一方面更低的sUA（＜6 mg/dL）利於阻止尿酸鹽結晶的形成、預防關節炎症的發生、降低複發頻率、減少痛風石的形成及關節或軟組織的損害、促進痛風石樣沉積物的溶解等（表1）。

表1 維持sUA＜6 mg/dL的原因

但並不是sUA低於6 mg/dL即可停用降尿酸藥物，降尿酸是一個需要長期堅持的革命過程。服藥切忌「三天打魚，兩天晒網」；不規律服用降尿酸葯，血尿酸波動過大，也會導致痛風發作。一項前瞻性研究結果表明：用非布司他治療痛風使sUA持續低於6 mg/dL超過5年，幾乎所有患者（N=116）均無再發痛風，並且在治療前已存在痛風石的患者中，約69%患者的痛風石完全溶解了。而一項回顧性研究觀察痛風患者10年轉歸情況時發現，維持sUA＜6 mg/dL一年以上的患者，大部分在往後的2年或2年以上無痛風發作。

所以痛風的治療，越早達標，越持續達標，則預後越好。

Grassi D，Pontremoli R，Bocale R，et al. Therapeutic approaches to chronic hyperuricemia and gout. High Blood Press Cardiovasc Prev，2014，21 (4) :243-250.

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