腦科學月報｜阿爾茲海默病的研究進展彙編

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腦科學月報｜阿爾茲海默病的研究進展彙編

1906年德國神經病理學家阿爾茨海默(Alois Alzheimer)首次報告了一例具有進行性痴呆表現的51歲女性患者，1910年這種病被命名為阿爾茨海默病。

每一年的9月21日是「世界老年痴呆日」，是國際老年痴呆協會1994年在英國愛丁堡第十次會議上確定的。在這一天，全世界60多個國家和地區都將組織一系列活動。

為了更好地普及宣傳預防老年痴呆的基本知識，傳播科學的生活方式，使「關愛健康、防治痴呆」的理念更加深入人心。2007年，根據中國科協普發綜字〔2007〕28號文件精神，中國阿爾茨海默病協會（ADC）設立每年的9月17日為「中華老年痴呆防治日」。

Brainnews 精選了10篇阿爾茨海默病的最新研究進展。

1，Cell子刊：殭屍細胞作亂！阿茲海默病新病因？

來源：葯明康德

藥物組合改善小鼠大腦結構和功能

日前，德克薩斯大學健康中心（University of Texas Health Center）的研究人員發現，在阿茲海默病（AD）患者的大腦中也存在著類似於殭屍的細胞。它們不但本身功能失常，而且能夠釋放毒素殺死周圍的細胞。研究人員同時發現，一種藥物組合能夠在小鼠模型中清除這些殭屍細胞，並且改善大腦的結構和功能。這項研究發布在《Aging Cell》科學期刊上。

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2，阿爾茨海默症新突破！一種肝病藥物可以恢復受損細胞

來源：生物探索

近日，謝菲爾德大學(University of Sheffield)的一項新研究發現，熊去氧膽酸（UDCA）是治療原發性膽汁性肝硬化的一種藥物，可改善帕金森病（PD）患者和幾種AD和PD動物模型中成纖維細胞的線粒體功能。

這項開創性的研究以「Ursodeoxycholic Acid Improves Mitochondrial Function and Redistributes Drp1 in Fibroblasts from Patients with either Sporadic or Familial Alzheimers Disease」為題發表在《Journal of Molecular Biology》雜誌上。

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阿爾茨海默症新突破！一種肝病藥物可以恢復受損細胞

3，Brain: HSPA2被確定為晚髮型阿爾茲海默症的一個關鍵驅動因子

來源：邏輯神經科學

2018年8月20日，來自英美西班牙等十多家研究單位組成的研究團隊，將他們的一篇突破性研究成果以The human brainome: network analysis identifies HSPA2 as a novel Alzheimer』s disease target為題發表在Brain上。

研究表明：基因和蛋白表達的改變對於研究晚髮型阿爾茲海默症是至關重要的，HSPA2（heat shock protein family A member 2，熱休克蛋白家族成員2）被證實為晚髮型AD過程中的一個特異性關鍵調控因子。

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Brain: HSPA2被確定為晚髮型阿爾茲海默症的一個關鍵驅動因子

4，JEM：前沿！TLR5誘騙受體可作為治癒阿爾茲海默症(AD)的一種新穎且安全的免疫調節劑

來源：邏輯神經科學

sTLR5Fc facilitates uptake of fibrillar Aβ42 and prevents Aβ-induced cell death in primary neuroglia

2018年8月29日，來自美國佛羅里達大學神經科學系與麥克奈特大腦研究所、美國梅奧診所神經科學部與神經科、及美國系統生物學研究所的聯合研究團隊，將其一篇前沿性研究成果以TLR5 decoy receptor as a novel anti-amyloid therapeutic for Alzheimer』s disease為題在線發表在Journal of Experimental Medicine上。

其研究表明：sTLR5/STLRFc可作為一種誘騙受體來治癒澱粉樣蛋白聚集和澱粉樣蛋白類聚物；其通過與Aβ直接發生相互作用，進而降低體內Aβ的水平，因此，具有特定功能的TLR5誘騙受體可作為治癒AD的一種新穎且安全的免疫調節劑。

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JEM：前沿！TLR5誘騙受體可作為治癒阿爾茲海默症(AD)的一種新穎且安全的免疫調節劑

5，新機制！Tau蛋白如何損害阿茲海默病患者的腦細胞？

來源：葯明康德

Tau蛋白與Nup98結合導致tau蛋白聚集和核孔複合體功能失常

近日，由麻省總醫院（Massachusetts General Hospital，MGH）和約翰霍普金斯醫學院（Johns Hopkins School of Medicine）研究人員領導的最新研究發現了tau蛋白擾亂大腦細胞正常功能的新機制。在最新一期的《Neuron》期刊中，他們描繪了tau蛋白如何干擾大腦神經元的細胞核與細胞質之間的交通。

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6，Science：前沿！成人神經細胞再生與BDNF的共操作可作為阿爾茲海默症(AD)的一種強有力治療途徑

來源：邏輯神經科學

2018年9月7日，來自美國哈佛醫學院馬薩諸塞州綜合醫院、美國索爾克生物研究所、美國佛羅里達大西洋大學腦研究所與Charles E. Schmidt醫學院、美國丹娜-法伯癌症研究所癌症生物學系等研究單位的聯合研究團隊，將他們的一項突破性研究成果，以Combined adult neurogenesis and BDNF mimic exercise effects on cognition in an Alzheimer』s mouse model為題在線發表在Science上。

該研究表明：通過誘導成人神經的再生（即誘導AHH的再生）與提升腦源性神經營養因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）的水平的結合操作來模擬運動訓練，可以有效改善AD小鼠的認知能力。

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Science：前沿！成人神經細胞再生與BDNF的共操作可作為阿爾茲海默症(AD)的一種強有力治療途徑

7，輕度認知障礙中（MCI）預測阿爾茨海默症（AD）的可持續方法：腦電連通性和與ApoE基因相結合的圖論分析

來源：思影科技

義大利羅馬天主教大學的神經學研究所Paolo Maria Rossini等人於2018年7月在Annals of Neurology雜誌上發表文章。主要目的是探討與Apo-E基因型相結合的EEG網路小世界屬性（Small World，SW）是否能可靠地區分大約1年後將轉化為AD的aMCI病人，為辨別高風險的aMCI受試者提供可靠、低廉、廣泛使用並且無創的方法。

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輕度認知障礙中（MCI）預測阿爾茨海默症（AD）的可持續方法：腦電連通性和與ApoE基因相結合的圖論分析

8，藥物模擬運動從而增強懶惰小鼠的認知能力

來源：認知論壇

Science雜誌一項新研究中，麻省總醫院的Rudy Tanzi團隊使用藥物和基因聯合療法來模擬運動對AD小鼠模型記憶的影響。研究表明，經常鍛煉可以降低痴呆的風險。運動可以減少小鼠Aβ病理學和改善認知功能。

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藥物模擬運動從而增強懶惰小鼠的認知能力

9，Nature重磅！清除大腦衰老細胞可以緩解認知衰退，動物實驗已經成功！

來源：學術經緯

清除衰老細胞可以改善動物的認知能力

9月20日，頂尖學術期刊《自然》在線發表了一項極為重磅的研究。來自美國梅奧診所的Darren Baker教授團隊發現，大腦中的衰老細胞與神經變性之間存在因果關係。如果清除這些衰老細胞，就可以改善神經退行性疾病的癥狀，緩解認知衰退！

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今日Nature重磅！清除大腦衰老細胞可以緩解認知衰退，動物實驗已經成功！

10，張雲武/許華曦合作團隊揭示神經突觸結構與功能調控的新途徑及其在阿爾茨海默病過程中的參與作用

來源：BioArt

近日，廈門大學神經科學研究所張雲武教授和許華曦教授合作在Biological Psychiatry（精神病學領域排名第一的雜誌）在線發表了題為RPS23RG1 is Required for Synaptic Integrity and Rescues Alzheimer』s Associated Cognitive Deficits的研究成果。

該研究揭示了一條新的調控神經突觸結構與功能的途徑，並證實這條途徑的異常與AD的發生髮展密切相關，可以作為AD治療的新的靶點。

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張雲武/許華曦合作團隊揭示神經突觸結構與功能調控的新途徑及其在阿爾茨海默病過程中的參與作用