我們為何而做夢，這兩個基因或是最終答案

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我們為何而做夢，這兩個基因或是最終答案。

最近，一項發表在《細胞通訊》（Cell Reports）雜誌上的發現深入探究了快速眼動睡眠（REM）的分子機制。探討出對夢境產生至關重要的 REM 睡眠，可能只被 2 個基因調控，換句話說，這兩種基因能夠調控我們做夢的多少。

論文鏈接：http://sci-hub.tw/10.1016/j.celrep.2018.07.082

人類與其他動物會經歷兩個主要睡眠階段：快速眼動（Rapid Eye Movement , REM）睡眠——即產生夢的時候，以及非快速眼動（non-REM）睡眠。

REM 睡眠期間的神經活動接近於完全清醒的大腦。此外，許多研究表明，快速眼動階段或促成我們在睡眠中鞏固記憶的能力。然而到目前為止，做夢和認知功能之間的關係還不清楚，我們仍不知道我們為什麼會做夢，以及夢如何產生。

（圖源：Wikipedia）

越來越多的證據表明，神經遞質乙醯膽鹼可能在 REM 睡眠中起著至關重要的作用。具體來說，研究已證明快速眼動睡眠和清醒狀態下，哺乳動物大腦的某些區域會釋放高水平乙醯膽鹼，然而目前仍不知道是什麼調節了這一過程。

如今，一支由日本理化研究所生物系統動力學研究中心（BDR）及東京大學的 Hiroki Ueda 領導的國際研究團隊已經確定了兩個在此過程中起關鍵作用的基因。

研究人員系統地關閉了小鼠體內多種表達乙醯膽鹼受體的基因。在此過程中，他們發現，使 Chrm1 和 Chrm3 兩個基因失活，將嚴重影響睡眠行為。

僅令 Chrm1 失活導致小鼠經歷更少、更碎片化的 REM 睡眠，而僅使 Chrm3 失活可以減少非 REM 睡眠的長度。最顯著的結果是，當兩個基因同時被關閉時，小鼠幾乎完全喪失了產生 REM 睡眠的能力。

這表明，Chrm1 和 Chrm3 對於快速眼動睡眠的調節具有必要性，儘管在這個過程中二者可能扮演不同的角色。

（圖源：Wikipedia）

「Chrm1 和 Chrm3 在 REM 睡眠中起到關鍵作用的這個發現，為研究其潛在的細胞和分子機制開闢了道路，或將使我們最終能夠完全定義 REM 睡眠階段——這個自發現以來一直被認為神秘而矛盾的生理現象，」Ueda 說。

本研究第一作者 Yasutaka Niwa 指出，雖然兩種受體的缺失使小鼠幾乎無法做夢，但並不影響它們的生存。

他說：「儘管幾乎完全喪失了 REM 睡眠，但令人驚訝的是，小鼠能夠存活。同時，這將令我們能更嚴格地確認 REM 睡眠是否在學習和記憶等基本生物功能中起著至關重要的作用。」

參考：