糖尿病與胰島素

糖尿病這一病名的含義是尿糖，尿糖的來源是血糖高，血糖高的原因是降糖不利，胰島素是降血糖物質，胰島素本身是內分泌激素，這一激素對三大營養物質的糖、脂肪、蛋白質代謝起著關鍵性的作用，三大營養物質對全身代謝又至關重要，所以胰島素的多少是內分泌問題，糖等物質關乎全身代謝，因此，糖尿病既是內分泌疾病，也是代謝性疾病。

糖尿病的病因考證，一般書上說，糖尿病的病因是胰島素的絕對缺乏或相對缺乏，為什麼既有絕對又有相對呢？這是因為糖尿病有兩個基本型，一型和二型，一型糖尿病是胰島先天發育不良，胰島素合成困難，因而形成胰島素缺乏，這種缺乏是絕對的，由於先天不足，所以病人大致是從下生就有糖尿病，屬於青少年型，他們一生中需要依賴於外源胰島素的供給才能生存，所以也叫胰島素依賴型。相對而言，二型糖尿病是成年型，非依賴型，二型糖尿病是30—40歲以上才發病，前半生血糖並不高，胰島素也正常，只是後來出了問題，所以只是相對胰島素不足，相對的概念要模糊些、複雜些，比如胰島功能減退了，產量少了一點；比如胰島素產生量並沒有減少，而是質量出了一點問題；比如數量和質量都正常，而體內對胰島素不敏感，或者體內對胰島素產生抵抗，這些情況在檢查胰島素時大致是正常的，但卻有糖尿病存在。社會上二型糖尿病占絕對多數。由於糖尿病的基本病因是胰島素，所以要對胰島素有所了解。

胰島素：是胰腺上的小島嶼叫朗格漢斯小島（胰島）β細胞分泌的激素，它是蛋白質，由多個氨基酸組成，一共有51個，分為A,B兩條鏈，A鏈21個，B鏈30個氨基酸。它能降糖，降糖的方法是促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，血糖因被消耗而降低。

這一過程是複雜的，胰島素的生產有點象陶瓷製作，先弄一個大泥胎，然後再切削整形，最後成型出廠，最初的胰島素比較大，有105個氨基酸，叫胰島素原的前體，前體是一個大泥胎的雛形，雛形的製作是通過DNA的指令進行的，要先進入模具mRNA,這一過程還要從細胞核出來，轉移到細胞漿的內質網。整形的過程是切削的過程，切掉一部分氨基酸，使105個減少到86個，成為胰島素原，蛋白質的部分切除依賴於蛋白水解酶。胰島素原在細胞漿中以微泡形式進入高爾基體，再經一次蛋白水解才變成胰島素，胰島素是真正具有生物活性的激素，而胰島素原也可以隨胰島素釋放到血液中，它的生物活性只相當於胰島素的5%。

胰島素的合成基因控制在β細胞核的第11對染色體的短臂上，基因的正常可使合成的胰島素正常，基因突變可使胰島素的結構改變，稱為變異胰島素，胰島素的半衰期為5—15分鐘，在肝臟先將胰島素的二硫鍵還原，產生遊離的AB鏈，再在胰島素酶的作用下水解為氨基酸而失活。

胰島β細胞的胰島素貯備大約是200U，每天分泌40U，空腹時，血漿胰島素濃度為5--15μU/ml，進餐後血漿胰島素水平可增加5—10倍。

胰島素的分泌：受多種因素影響，血漿葡萄糖濃度是最主要的因素。

進食蛋白質食物，血中氨基酸濃度增高，胰島素分泌也增加，其中以精氨酸、賴氨酸、苯丙氨酸和亮氨酸為主。

進餐後胃腸道激素增加也可刺激胰島素分泌，如胃泌素，胰泌素，胃抑肽，腸血管活性物質等。

植物神經中迷走神經興奮時可促進胰島素分泌，交感神經可抑制胰島素分泌。

胰島素受體：胰島素的作用是通過結合受體來完成的，胰島素受體廣泛的存在於各類細胞膜上，它是一種糖蛋白，每個受體由aβ各兩個亞單位，即兩個亞基構成的四聚體受體，а亞單位穿過細胞膜，一端暴露在細胞膜外，具有胰島素的結合位點，β亞單位則向細胞漿內延伸，是引發效應的功能單位，胰島素與а位點結合後，β亞單位中的酪氨酸激酶被活化，使受體磷酸化，導致細胞內活性蛋白的連續性磷酸化反應，使葡萄糖轉運蛋白從細胞內移向細胞膜，並促進這些蛋白的合成和轉運活性，加速對葡萄糖的轉運。

胰島：中心細胞β分泌胰島素

外一層а細胞分泌胰高血糖素

外二層D細胞分泌生長抑素

最外層PP細胞分泌胰多肽

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