抗抑鬱葯可能有助於抵抗抗生素的細菌

耐葯細菌迫在眉睫的威脅通常被認為是過度使用抗生素。但昆士蘭大學（UQ）的研究人員發現，非抗生素的藥物化合物本身也可以促進超級細菌的產生，包括像百憂解這樣的抗抑鬱葯。

與抗生素一樣重要的是在上個世紀的大部分時間裡，它們的用處可能正在逐漸減少。這些藥物旨在消滅細菌，但它們不一定會殺死所有的蟲子-它們只是將人口減少到安全水平。不幸的是，這隻留下了最強壯的個體，然後可以通過基因傳遞這種抗藥性。幾十年後，難怪有這麼多種細菌進化出對一系列抗生素的抗性。

雖然這是問題背後的主要機制，但這不是唯一的因素。昆士蘭大學的研究人員希望測試其他藥物，即使是那些沒有抗生素特性的藥物，是否可以在超級細菌的出現中發揮作用。結果令人擔憂。

該團隊專註於一種名為氟西汀的藥物，以其商業名稱Prozac而聞名。為了測試它們，他們將大腸桿菌的菌落暴露於不同濃度的藥物-無，0.5,5,50和100mg/L-然後將細菌放在含有不同抗生素的平板上，觀察其抗性的任何變化。

在隔離具有高抗性的那些之後，隨後選擇一些以重複該過程以查看殺死它們的最小量是否增加。果然，發現反覆暴露會增加細菌突變的速度，藥物濃度越高，它們產生的抵抗力就越快。

一些暴露於更高濃度氟西汀的大腸桿菌證明可以抵抗氯黴素，阿莫西林和四環素等抗生素，這些細菌也更有可能同時抵抗多種藥物。遺傳學研究證實，突變體物種能夠更好地將抗生素從其細胞「泵送」到外部。

在氟西汀的情況下，所研究的阻力過程將在下水道系統和水道中進行-畢竟，患者服用的藥物中有多達11%被排出體外的尿液。

「在較廣泛的環境中，氟西汀是一種非常持久且記錄良好的藥物，其強環境水平可誘發多重耐藥性，」該研究的第一作者郭建華說。「這一發現提供了強有力的證據，表明氟西汀通過基因突變直接導致多種抗生素耐藥性。」

研究人員說，接下來的步驟是調查這種藥物是否會對人體腸道微生物組產生相同的負面影響。

推薦閱讀：