自體脂肪面部填充導致右眼半目失明一例

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整形美容手術本是錦上添花的手術，然而行業的不透明，導致各種非法機構、黑診所、地下作坊沒有行醫執證而肆意妄為開展著，甚至美容院、美甲店也在進行著整形美容。

部分患者由於經濟問題、對整形機構的了解局限，無法選擇正規的整形機構，導致了各種悲劇的發生。這不是，作者有幸遠程面診到一位因面部填充導致了右眼失明，導致栓塞失明案例更多的其實是玻尿酸注射，不過國內整形栓塞失明總共的案例據報道也就十來例吧，且來看看具體情況。

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下面我來說說栓塞的臨床表現：

一、正常的眼底

1、視網膜動脈

2、視網膜鏡面

3、視網膜中央凹

4、視網膜中央小凹

5、黃斑部

6、視神經盤

7、視神經杯

二、視網膜中央動脈栓塞

視網膜中央動脈一旦阻塞，血流中斷，視網膜內層立即缺氧、壞死、變性。其嚴重程度與速度與阻塞是否完全相一致。據報道，完全阻塞後3小時組織學檢查，已可見到視網膜內層細胞胞膜破裂，核染色質堆積，細胞自溶及液體脫失，此後，毛細血管管壁內皮細胞及壁間細胞變性，留下大片無細胞、無功能的毛細血管區。視網膜內層細胞壞死被吸收後為神經膠質所代謝。

眼部栓塞的臨床表現，會因為阻塞的位置（主幹或分支阻塞）和阻塞的程度（完全性或不完全性阻塞）的不同而有所不同。

1、主幹完全性阻塞：

大多數病例都會導致視功能立刻或者幾分鐘內就完全喪失了，瞳孔散大，直接對光反射消失。但有一些病例在視野顳側周邊尚保留一狹窄的光感區。

眼底檢查可以看到，視網膜動脈高度狹窄，血柱顏色發暗，管壁中央反射光變得非常狹窄，甚至消失，其末梢分支則不容易看到。

檢眼鏡下，阻塞一開始，視盤仍保持原有色澤，視網膜動脈高度狹窄，血柱顏色發暗，管壁中央反射光變得非常狹細，甚或消失，其末梢小分支則已不易見到。靜脈管徑亦明顯變窄，有時血柱斷裂成節段狀並緩慢移動，整個視網膜，特別是後極部視網膜成乳白色混濁，黃斑中心凹因無視網膜內層，不受視網膜中央動脈血供影響，其正常的紅色，在周圍乳白色混濁襯托下，呈對比顯著的圓形或類圓形暗紅色或棕紅色斑，稱為櫻桃綠斑（cherry red spot）。

但也有少數病便，因水腫特彆強烈，形成皺襞，掩蓋中心凹而使櫻桃紅斑不能見到。阻塞後1～2周，視網膜混濁自周邊部向後極部逐漸開始消退，視網膜恢復透明，接近原來的眼底色澤，其內層已陷於坏死萎縮，視功能不可能恢復。視網膜動脈仍極狹窄，管壁變性增厚，可出現白鞘或白線化。靜脈管徑亦細小，有時可見平行白鞘。後極部眼底常有色素紊亂，即色素小點及脫色小點，呈粗糙的顆粒狀外觀。視盤褪色蒼白，境界清楚，稱為血管性視神經萎縮。

2、主幹不完全性阻塞：

視功能及檢眼鏡下改變，亦因程度而異。輕者視網膜動脈管徑無明顯改變，視網膜混濁輕微，視功能損害亦相對較輕。重者與完全性阻塞相接近。偶爾能見到動脈內血柱呈節段狀離心性緩慢流動。

分支阻塞，視網膜各動脈大小分支均可發生阻塞，以顳上支阻塞多見。當分支完全阻塞時，該分支管徑狹窄，其血供區視網膜水腫混濁，相應處視野突然消失。如果黃斑部亦包括在內，則出現櫻桃紅斑，中心視力急劇下降。分支不完全阻塞，因阻塞程度而有輕重不等的眼底改變及視功能損害。

視網膜中央動脈阻塞時，偶爾可見視網膜少數出血點，大多在視盤附近。這種小出血點發生於阻塞數周后，可能是新生小血管吻合膨脹破裂或毛細血管因缺氧損害而滲漏所致。如果眼底有較為廣泛而濃密的片狀或火焰狀視網膜出血，則為合併靜脈阻塞。

我國大約有15%的人有睫狀視網膜動脈存在，當視網膜中央動脈主幹阻塞時，如果患者存在有此種異常動脈，則因有該動脈血供而仍能保存視盤顳側一小塊顏色正常的視網膜（通常包括黃斑部），使殘留部分中心視力。反之，這一異常動脈也可突然發生阻塞，視盤黃斑部視網膜蒼白、水腫混濁，中心視力急劇下降，並有中心暗點。

3、輔助檢查

因造影與阻塞發生相隔時間、阻塞部位和程度的不同，以及阻塞後血循環代償與重建情況不同，以致造影所見各異。從動脈完全無灌注、充盈遲緩、小分支無灌注直至充盈完全正常均可見到。總的說來，有下列幾種表現：

病程早期的熒光造影所見：臨床上，在阻塞一開始立即進行熒光血管造影的機會可以說是沒有的，所謂病程早期所見，實際上是指發病數小時或數日後的造影改變。

主幹完全性阻塞時，視網膜動脈無熒光染料灌注，但視盤的毛細血管由睫狀動脈供血，卻很快有色素充盈，而且明顯擴張，形成側支吻合，並迅速迴流於視盤上中央靜脈根部，使染料積於靜脈主幹近端。同時呈現特殊的逆流現象，即染料從靜脈主幹向視盤外靜脈支逆行充盈。

主幹完全性阻塞突然有所緩解，或是主幹不完全性阻塞時，造影所見因造影當時的阻塞程度而異，阻塞較重者表現為熒光充盈遲緩，視網膜動脈完成循環時間，正常眼約1～2s，而在受阻動脈可延長達30～40s。靜脈出現熒光時間也非常緩慢，正常時動脈期至靜脈早期相差僅1～2s，而此時則可延長達30～40s。靜脈熒光暗淡或呈顆粒狀，提示血行嚴重不暢。阻塞程度較輕者，動、靜脈充盈時間稍延長或完全正常。

分支完全性阻塞造影時，可以見到血流至阻塞處突然中斷，在該處管壁有熒光滲漏。分支完全性阻塞的另一指征為逆行充盈。由於阻塞分支末梢端的壓力相當低，使毛細血管來的血液迴流成為可能，因而在阻塞初期的熒光片上，可見該動脈末梢端染料灌注早於阻塞處近端。

分支不完全性阻塞，阻塞處管壁無熒光滲漏。該動脈支熒光充盈時間比其他正常分支略延長或完全正常。

病程後期是指阻塞發生後數周乃至數月後。此時熒光造影在主幹或分支完全性阻塞眼雖因岕支循環形成崦動脈充盈時間恢復正常，但動、靜脈管徑狹窄、血管鞘膜、側支管道及毛細血管無灌注區等仍能見到，有時也可發現微動脈瘤，新生血管等異常熒光及視網膜增殖膜等所顯假熒光。

4、預後

本病對視功能的損害極為嚴重，是否能挽救部分視功能，決定於就診及搶救是否及時，也決定於阻塞的程度、部位、原因。發病後數小時內立即得到搶救者，預後較好；由於血管痙攣引起者及阻塞不完全者預後較好；分支阻塞較主幹阻塞的預後較好；阻塞發生於視網膜中央動脈進入視神經硬鞘膜之後與進入視神經纖維束之前，因此處易於迅速建立側支循環，預後亦優於阻塞發生在進入硬鞘膜處及已進入視功能纖維束內處。

三、視網膜中央靜脈栓塞

視網膜中央靜脈阻塞出現的一系列眼部體征，都是繼發於阻塞後視網膜血循環紊亂。例如：

圖 / 布滿大小不等的線狀、火焰狀、狐尾狀的神經纖維層出血

①視網膜出血由靜脈血迴流障礙，血管壁脆弱性和血流瘀滯而引起纖維蛋白溶解功能局部亢進所致；

②靜脈怒張迂曲、血柱色澤暗紫由血液迴流受阻所致；

③棉絨狀白斑由內層毛細血管床缺血所致；

④黃白色硬性滲出由血液內脂類物質沉著所致。

此外，視網膜水腫混濁、新生血管、血管短路、側支循環、毛細血管梭形擴張、黃斑部隔樣水腫以及虹膜而出現濃密新生血管（虹膜紅變）等等，無一不與此有關。

文獻中有多種分類法：

①按阻塞的原因可分為硬化性、炎症性兩種；

②按阻塞部位可分為主幹、分支及半側阻塞三種；

③按阻塞程度可分成完全和不完全兩種；

④按有無動脈供血不足可分為非缺血性（郁滯性）與缺血性（出血性）兩種（Hayreh）。但這一分類法，部分學者持有異議，認為所謂非缺血性與缺血性阻塞也就是不完全及完全性阻塞。

1、視功能損害視功能損害以阻塞的程度是否累及黃斑部而異，黃斑一旦受到波及，中心視力突然或於數日內顯著下降，並出現小視和變視，嚴重者僅存眼前指數或手動。當靜脈阻塞而仍保持一定視力時，周邊視野常於影或有與阻塞區相應的不規則向心性縮小；中央視野則常因黃斑部及其附近損害而有中心或傍中心暗點。

2、眼底所見總干阻塞時，眼底改變因病程早晚、阻塞程度不同而有所不同。視盤水腫混濁，境界消失。整個視網膜水腫混濁，布滿大小不等的線狀、火焰狀、狐尾狀的神經纖維層出血。有時也能見到加點狀或形態不規則的深層出血。視網膜靜脈怒張迂曲，部分被組織水腫及出血掩蓋而異節段狀。視網膜動脈因反射性收縮，顯得比較狹窄。此外，特別在後極部常可見到棉絨狀白斑。黃斑部放射狀皺被，呈星芒狀斑或囊樣水腫。視網膜淺層及深層出血是毛細血管、微靜脈或較大靜脈不耐高壓而破裂及纖維蛋白溶解功能的局部亢進所致。出現量多時可見視網膜前出血，甚至突破內界膜進入玻璃體，形成玻璃體積血，使眼底不透見。

分支阻塞，以顳上枝最常見，其次為顳下枝，再次為鼻側支。在分支阻塞時，上述各種眼底改變（出血、水腫、滲出、管徑擴張、行徑迂曲等），限於該分支引流區。但顳上支或顳下支阻塞，亦可波及黃斑部。

視網膜中央靜脈的一級分支大多在進入鞏膜篩板這前已形成靜脈總干。但有一部分先天異常者，在穿過篩板後面一段距離後才匯合成總干，所以在球後視神經內存在兩根或兩根以上的靜脈支，故名之為分干。當其中的一支發生阻塞時，稱為半側中央靜脈阻塞（hemi-central vein obstruction）。

半側阻塞所引起的病變範圍大於分支阻塞，占整個眼底的1/2至2/3。視盤出現與阻塞部位一致的區域性水腫混濁。

總干、分支及半側靜脈阻塞均可因阻塞程度的輕重而有不同的眼底改變。不完全阻塞者，眼底出血量、出血面積、視網膜水腫混濁程度要比完全阻塞少而且輕，不見或偶見棉絨狀斑，黃斑部囊樣水腫發生率也低得多。靜脈阻塞介支循環逐漸建立後，血循環有自行緩慢恢復的傾向。大約為增年，視網膜水腫、出血逐漸消失，靜脈管徑恢復原有寬度或寬窄不均，可見平行白鞘或管狀白鞘。與阻塞靜脈伴行的動脈有繼發性硬化，常可見到微血管瘤。靜脈阻塞出血、水腫混濁嚴重者，當出血水腫消退後，除常遺留色素亂外，有時因視網膜內層萎縮而出現顆粒狀或斑駁狀外觀。有時因成纖維細胞增生而見到視盤面前膜形成或視網膜前膜形成。視網膜血管後面，有灰白色或略逞黃白色族狀的斑點，此種斑點由指質沉著而成，形成不一，位於黃斑部者呈星芒狀，黃斑邊緣者呈半環狀。一般出現於阻塞發病後2個月左右，初時與視網膜出血及水胩同時存在，但在出血、水腫消失後仍可殘存較長時間，甚至數年後還能見到。

視網膜出血、水腫之吸收，有賴於側支循環的建立，側支循環來來源於視網膜毛細血管擴張，是以最短徑路連接阻塞血管與附近開放血管，或阻塞支本身阻塞段之間形成通道，如同水壩閘門關閉時的泄洪渠道。這種側支循環在發病之初即開始，但因被出血和水腫掩蓋而不易發現，待出血和水腫或消失後才能見到，事袢狀或螺旋狀迂曲。總干阻塞、半側阻塞、或靠近視盤的分支阻塞，側支循環常見於視盤面或其邊緣處。

側支循環形成的早晚及是否有效，對視功能有直接影響。特別是黃斑部受累時，如果在中心窩與靜脈阻塞之間有一早期開放的側支存在，預後就比較良好。即使一時由於側支負荷過重而出現出血、水腫，但當出血、水腫吸收後仍可恢復有用視力。反之，如果側支形成之前，視網膜已有不逆性損害，則無濟於視力的挽救。

完全性阻塞時，視網膜內層毛細血管床（包括毛細血管前微動脈、毛細血管、毛細血管後微靜脈在內的整個末梢循環單位）血流阻斷呈大片缺血區。為檢眼鏡下所見棉絨狀白斑形成的基礎。病程後期，棉絨狀白斑消退，在缺血區周圍出現網狀或卷絲狀新生血管。新生血管與側支循環在檢眼鏡下不易判別。

總干或半側完全性阻塞時，部分病例可發生虹膜新生血管（虹膜紅變），當新生血管擴展至前房角，進入小梁網堵塞房角時，則導致新生血管性青光眼。

3、熒光血管造影熒光造影所見亦因阻塞部位（總干、半側、分支）、阻塞程度（完全性、不完全性）及病程之早晚而有不同表現。

總幹完全性阻塞在病程之初，造影早期因視網膜有大量出血病灶，使脈絡膜及視網膜熒光被掩蓋，在未被掩蓋處則可見充盈遲緩的動靜脈。造影后期，靜脈管壁及其附近組織染色而呈瀰漫性強熒光。當熒光到達黃斑周圍毛細血管時，如果該處未被出血遮蔽，便有明顯熒光滲漏，並逐漸進入、瀦留於囊樣間隙中。病程晚期，由於視網膜內層毛細血管床缺血而出現無灌注區。無灌注區周圍殘存的毛細血管呈瘤樣擴張。各種異常徑路的側支循環及新生血管，可出現於眼底任何部位，但在視盤面最多見。視盤表面的新生血管有時可以進入玻璃體。新生血管因有明顯熒光滲漏可以與側支循環判別。

總干不完全阻塞病程初期的熒光造影早期照片上，因出血量少，熒光掩蓋面積相應地減少，動、靜脈熒光充盈時間延長（特別是動脈）並不明顯。靜脈管壁滲漏及隨後出現的管壁染色與其周圍組織染色亦較完全性阻塞者輕。病變累及黃斑部，且無有效側支循環者，則中心窩周圍毛細血管滲漏而出現花瓣狀強熒光區（囊樣水腫）。中心窩周圍毛細血管拱環破壞而出現滲漏。病程晚期，一般不見無灌注區及新生血管。

半側阻塞與分支阻塞熒光造影所見，亦因阻塞之完全或不完全而與總干阻塞時病程早期及晚期相同的表現，但其範圍則僅限於該分干或該分支的引流區。此外，有些分支阻塞病例，在病程最初階段，可以見到該分支的阻塞點處管徑狹窄及其上流端附近出現是局限性強熒光。

栓塞眼靜脈或者是動脈已經導致失明的，基本不可能治癒，只有提前發現提前預防可能導致失明的情況。那麼選擇正規的醫院和技術過硬的醫生則是預防栓塞的最好方法。

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