協和祛痘分享造成閉口粉刺的原因有哪些？

　　雖然以前已經說過很多遍粉刺、痘痘的成因及護理相關文章，但是時不時還是會收到關於「閉口」，也就是白頭粉刺的問題，今天協和祛痘小編就做了點資料搜集稍微詳細一點說說這方面的問題，這個說起來會比較複雜，盡量精簡，有興趣就慢慢看。

　　現在有很多人把閉口放在嘴邊，但醫學上沒有這樣的名詞，正確的說法是白頭粉刺，又或者是封閉性粉刺。閉口可以理解為痘痘的先兆，在病理上主要表現為毛囊漏斗部過度角化及毛囊口角栓，雖然目前對於粉刺、痘痘的成因還是有非常多學術說法，對於粉刺而言主流的方向是認為可能由於漏斗部角質形成細胞過度增生和角質形成細胞間粘附增強所致。而粉刺的形成會有可能引起痤瘡桿菌繁殖併產生溶脂酶、蛋白分解酶、透明質酸酶，通過溶脂酶將皮脂內的甘油三酯分解為遊離脂肪酸，遊離脂肪酸與蛋白分解酶、透明質酸酶等結伴刺激毛囊漏斗部及粉刺囊壁，引起海綿狀變性以及形成微小裂隙，粉刺通過裂隙進一步擴展，引起毛囊周圍炎，炎症痤瘡就應運而生，但今天不談炎症痘痘的問題。

　　造成閉口粉刺的原因眾多，所以我經常說有些粉刺、痘痘是護理能夠解決，但是最好還是到皮膚科面診，跟醫生詳細說清楚近期的發病來龍去脈，不然單純說給醫生聽我有閉口怎麼辦，十有八九後續的治療效果都不太理想，因為你沒有提供足夠信息給醫生判斷。

　　造成閉口粉刺的原因

　　從閉口的幾個發病機理給大家參考一下：

　　一、角質形成細胞的增生

　　一般表徵上認為粉刺是由於毛囊皮脂腺導管處的角質形成細胞積聚，不能正常脫落，而角質形成細胞的積聚可能是由於基底部的細胞過度增生，再附加上導管處細胞間黏附性增加。而在研究這方面的關係的時候，我們常會以角蛋白K16的水平來評估角質形成細胞過度增生和異常分化來作為標誌，在角質細胞過度增生的時候，常會檢測到角蛋白K6、K16水平上升;而另一方面，角質細胞間的黏附性增強目前認為可能與橋粒增多有關，引起過多的角質形成細胞在毛囊內瀦留，慢慢形成粉刺。

　　二、皮脂成分的改變

　　目前認為，皮脂中自由脂肪酸、角鯊烯、氧化角鯊烯增多，而亞油酸減少等，可能會較重漏斗部過度角質化;以前我在說皮膚屏障的時候也提及過亞油酸缺乏，表皮的鱗屑生成會增加。所以日常很多皮膚屏障受損或者過敏的人士很多都伴隨著閉口粉刺的增生，與皮脂成分的改變有莫大的關係，幾乎90%以上的人都只知道自己有閉口而無視自己的成因，單純聽從網路達人使用酸類進行剝脫，結果加重了病情。

　　三、雄激素水平

　　在研究粉刺、痘痘的成因歷史中，雄激素的研究相信最為人所知，目前認為循環雄激素為睾酮，在皮膚5α-還原酶的作用下，轉變成有組織活性的二氫睾酮，再與雄激素受體結合，將信息傳遞到細胞核，激活DNA控制中心，導致某些調控因子生成及釋放，從而產生一系列生物效應，其中角質過度增生就可能是生物效應之一。作為其中的關鍵5α還原酶的活性抑制，是之前化妝品工程師所致力研究的方向，所以你們在以前的一些祛痘產品中不難發現裡面含有的成分是說明針對抑制5α還原酶的活性的存在，但是作為我的經驗，實際效用不大。

　　四、IL-1促炎因子

　　我跳開維A酸缺乏不講，因為以前是在說過太多，來說說IL-1促炎因子在粉刺形成的因果，IL-1因子主要有三個成員，其中與角質過度增生有較大聯繫的IL-1α是主要成因，IL-1α可導致毛囊漏斗部角質化過度，而且IL-1α的效應能被IL-1的受體拮抗劑所阻斷，但IL-1α不能誘導毛囊漏斗部角質形成細胞間的黏附分子和人類白細胞抗原DR的表達，並推測IL-1α對毛囊皮脂腺漏斗部的角質形成細胞的終末分化起到重要作用，促使角質形成細胞提前成熟角質化，導致鱗屑的形成。

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