橋本甲狀腺炎基礎知識--翻譯《橋本甲狀腺炎的根源》（一）--甲狀腺基本知識

09-04

9 人贊了文章

（本文轉自公眾號：牛油果果avocadodo）

應廣大群眾要求，從今天開始，果果會不定期的為大家翻譯Izabella Wentz的第一本書《Hashimotos Thyroiditis Root Cause》（譯：橋本甲狀腺炎的根源），這本書理論性比較強，愛學習的橋本寶寶可以看一看，了解一下：

醫生給你開的優甲樂到底是什麼？有什麼用？

補充的硒元素的意義是什麼？

T3T4是個什麼東西？

等等等等......

這本書的目錄如下：

今天我來分享第二章「甲狀腺基本知識」。準備好了嗎，請靜下心來，用5分鐘的時間學習一下你那脆弱的甲狀腺。如有翻譯不正確的地方，歡迎大家指正。

什麼是甲狀腺

甲狀腺，是脖子喉結下方的蝴蝶狀器官。它產生甲狀腺激素，參與人體幾乎所有器官的運行。甲狀腺激素主要參與：新陳代謝、從食物中提取維生素、從食物中獲取能量、神經系統發育。甲狀腺被稱為身體恆溫器，可以維持人體正常體溫。所以說，甲狀腺間接影響全身的各種反應，因為只有人體溫度處於正常狀態，機體的化學反應才會正常進行。

1、甲狀腺激素的產物

甲狀腺中有一些小濾泡，濾泡中充斥著由甲狀腺上皮細胞分泌的透明的甲狀腺球蛋白。甲狀腺球蛋白中包含一種叫做「酪氨酸」的物質，它參與甲狀腺激素的合成。甲狀腺球蛋白就像一個甲狀腺產物的蓄水池，其中還儲存碘元素。

我們從食物中獲取碘化物，它經過血液循環，被甲狀腺吸收，經過一系列氧化反應轉化成人體可用的形式。甲狀腺過氧化物酶（TPO）將碘轉換為活性碘，活性碘與酪氨酸結合的過程叫做「碘化」。碘化時，每一個酪氨酸分子會結合1-2個分子，這就生成了T1或T2，T1、T2分子的互相連接就生成了T3（三碘甲腺原氨酸）或T4（甲狀腺素）。

T1+T2=T3 OR T2+T2=T4

這四種T，只有T3和T4在體內具有生物活性。T4是一種激素原，但是其生物活性比T3要低300%，T3是甲狀腺激素中主要的生物活性物質，這些分子被儲存在甲狀腺濾泡內等待被身體召喚。

20%的T3由甲狀腺自身分泌，剩下80%則是由其他器官，如肝和腎中的T4通過「除碘反應」轉換成T3。當T3和T4水平較低時，身體會發出信號要求甲狀腺釋放TSH（促甲狀腺激素），反之亦然。對於甲狀腺功能正常的人，當甲狀腺激素釋放較多時，TSH值會正常波動，例如當壓力較大、生病、缺覺、孕期、體溫較低時。

2、甲狀腺激素紊亂

甲狀腺紊亂可以歸納為兩類：甲亢和甲減。

3、甲減

缺乏甲狀腺激素，會表現為新陳代謝速度減慢、體重增加、健忘、怕冷、抑鬱、疲勞、皮膚乾燥、便秘、提不起精神、脫髮、肌肉流失、身體僵硬、關節疼痛、月經不規律、不孕、虛弱。

4、缺碘與橋本

如果缺乏任一生成甲狀腺激素的物質，如碘、硒、鋅和酪氨酸，TSH都會被激發並釋放信號，要求生成更多 TPO來將儲存的碘轉換成其需要的分子形態。如果身體里沒有足夠的碘，身體會努力的通過增大甲狀腺細胞來釋放甲狀腺激素，於是導致甲狀腺腫大。的確，缺碘造成了許多欠發達國家的甲減和大脖子病，但是，在美國和大多數國家，加碘鹽被廣泛使用。所以，橋本甲狀腺炎才是導致甲減的主要因素，並不是缺碘。有90%的美國人因橋本甲狀腺炎而患甲減。

另一個導致甲減的原因包括「無癥狀甲狀腺炎」和「產後甲狀腺炎」，兩者均與抗體的產生有關，慢慢的，抗體逐漸減少，恢復了正常甲狀腺功能。但是，在許多情況下，多年後，會發展為橋本甲狀腺炎。無癥狀甲狀腺炎與季節性過敏、病毒性疾病和劇烈的頸部按摩有關，產後甲狀腺炎與懷孕有關。這兩種情況就是免疫反應的案例，如果觸發條件較弱時，免疫反應消失。

5、甲亢

甲狀腺機能亢進症，為甲狀腺激素分泌過量，有刺激性作用。一般的甲亢癥狀包括：體重減輕、心悸、疲勞、眼睛鼓、顫抖、易怒、月經紊亂、焦慮、不耐熱、食慾增加。患者一般會脫髮。

甲亢通常是由叫做「Grave病」的免疫系統疾病引起的，這種疾病會出現一種TSH受體的抗體。Grave病與橋本會互相進化，這兩種疾病是密切相關的。

6、橋本甲狀腺炎

橋本甲狀腺炎是一種免疫系統疾病，最終導致甲狀腺的損害。這種損害將會使甲狀腺無法分泌足夠的甲狀腺激素，即甲減。橋本甲狀腺炎是一種慢性甲狀腺炎、淋巴性甲狀腺炎、淋巴結腫大，近來被稱為免疫型甲狀腺炎。這個癥狀是在1912年被日本內科醫生Hakuro Hashimoto發現的，當時他稱該病為淋巴瘤性甲狀腺腫大。

橋本甲狀腺炎一般從甲狀腺逐漸腫大開始的，患者通過自己觀察就可以發現。有時，會伴有呼吸困難或聲音沙啞；有時，患者會有疼痛感。

當甲狀腺剛開始受到攻擊，身體會自動生成更多的甲狀腺激素來保證人體激素水平在正常範圍內。但是，此時部分人會出現一些溫和的甲減癥狀；還有一部分人，會出現甲狀腺中毒（身體分泌過多甲狀腺激素）。這種癥狀稱作「亞臨床甲減」，顯示為TSH值升高，T4T3正常。

下一階段，隨著越來越多的甲狀腺組織被損害，甲狀腺就失去了補充足夠的甲狀腺的能力，人體將會缺乏甲狀腺激素，最終，甲狀腺會完全喪失製造甲狀腺激素的能力（萎縮性甲狀腺炎），這就是橋本甲狀腺炎的最後階段。

橋本病中，會出現兩種抗體。90%的橋本患者會有TPOAb抗體（甲狀腺過氧化酶抗體），80%的橋本患者有TgAb（甲狀腺球蛋白抗體）。

7、橋本的普遍性

目前有10%的美國人患有橋本，隨著年齡增長，患病率也會增加。橋本的主要患病人群為女性，男女患者比例為1：7，荷爾蒙波動會容易患上橋本，主要集中在青春期、孕期和更年期。

8、橋本患者甲狀腺的變化

當我們通過顯微鏡觀察橋本病人的甲狀腺，可以看到：甲狀腺細胞損壞、一群白細胞、甲狀腺組織傷痕。甲狀腺細胞較大，甲狀腺球蛋白變癟。（甲狀腺球蛋白：日常表現為甲狀腺激素的蓄水池，以及儲存生成甲狀腺激素的原材料）

甲狀腺超聲波通常顯示腺體增大，甲狀腺紋理正常，伴隨低波回聲，說明甲狀腺組織變得不那麼結實了。

9、橋本併發症

有1/4的橋本病人會存在胸痛、關節炎的癥狀，甲減亦會加大罹患心臟病的風險。橋本病人患甲狀腺癌的機率是普通人的3倍。

10、懷孕

不幸的是，女性存在TPO抗體將增大流產的概率，孕期甲狀腺激素不足將存在胎兒智力發育缺陷的風險。甲狀腺檢查不是常規性的體檢內容，所以很多女性直到多次流產才發現自己患有橋本甲狀腺炎。孕期中，女性會發現橋本的癥狀有所減輕，如甲狀腺腫大、甲減、抗體高等，經過生育後，會再次複發。（孕期抗體會有所下降。）一般來說，懷孕是引起橋本的一個重要誘因。生育後，女性有時會患「產後甲狀腺炎」，其中80%的患者可以自愈，20%的患者會演變成橋本甲狀腺炎。

11、風險因素

橋本甲狀腺炎是存在基因遺傳的，所以，橋本患者的親戚是存在患病風險的。橋本甲狀腺炎會有兩種情況：1）一個器官的萎縮與HLA-DR3基因遺傳有關；2）甲狀腺腫脹通過HLA-DR5遺傳。這種基因在白種人中非常普遍。

含有上述基因傾向的人群轉化為橋本的外在誘引包括：攝入碘、細菌、病毒感染、激素失調、毒素、持續的藥物質量。令人驚訝的時，吸煙居然與降低患橋本的機率有關。

橋本人群中，只有50%的雙胞胎其中一人抗體不正常，說明，僅僅攜帶橋本基因不是患橋本決定性的因素，外在誘因才是關鍵。

12、同時會發生的情況

橋本人士也會並發其他免疫系統類疾病，如第1型糖尿病、多髮型硬化症、類風濕性關節炎、乳糜瀉、紅斑狼瘡、甲減。

診斷

1、確診橋本的相關檢查

超聲波+血液檢測

一般檢查顯示TSH較高、T3和T4偏低，大多人抗體高

2、篩查

甲狀腺功能檢查一般用來篩查甲狀腺功能是否正常，但是，單純的甲功檢查結果是無法捕捉到甲狀腺異常的。TSH值在橋本初期並不會升高，而且處於一個正常區間。於是，橋本人士可能會有幾年時間，TSH正常，但是存在一系列橋本外在癥狀，包括體重增加、易疲勞等非正常現象。TSH值在一天內會正常波動，身體也會通過新陳代謝和其他機能對TSH進行補充。

甲減會導致TSH值上升，甲亢會導致TSH下降。橋本的TSH會在這兩個極端中間波動，一度顯示正常值。這是因為，當甲狀腺激素較低時，TSH會被釋放來促使身體生產更多的甲狀腺激素。

當TSH被釋放，標誌著身體會產生更多的過氧化氫。食物中的碘化物通過氧化反應變成碘，碘附著在酪氨酸來生產甲狀腺激素。過氧化氫會參與上述整個化學反應。

碘化物（食物）+過氧化氫=碘

這一種活性氧化物，在身體沒有足夠的抗氧化劑時會對我們的器官造成損害。谷胱甘肽過氧化物酶就是可以中和過氧化氫的抗氧化劑。硒元素，就是這種抗氧化劑的重要成分，來支持正常的甲狀腺功能。

當科學家在設置TSH正常值範圍時，沒有考慮到年長人士和其他甲狀腺功能免疫缺乏人士，導致正常範圍值幅度偏大。近年來，國家醫學院臨床生物科學家表示95%的正常人TSH值低於2.5uiu/L;美國大學臨床內分泌學家定義標準值在0.3-3.0uiu/ml;功能醫學家認定的標準值範圍為1-2uiu/ml。

3、激素檢查

T3（三碘甲腺原氨酸）和T4（甲狀腺素）是最重要的兩個甲狀腺激素，T4被稱作激素原，它的生物活性比T3低300%。遊離激素水平可以測量人體內可用的激素，所以需要檢查遊離T3和遊離T4。

RT3是用於檢查有多少遊離T3可以與甲狀腺受體連接，RT3往往在有壓力的情況下會分泌，並且他們會與甲狀腺受體連接，使其失效。

4、橋本病人需要檢查的項目

TSH

TPOAb

TGAb

遊離T3

遊離T4

RT3（可選）

5、預後

大多數內分泌專家表示，從甲狀腺功能正常到甲減的過程是不可逆的，最後以甲狀腺徹底損毀告終，然而，實際上，甲狀腺功能自發恢復的病人已達到20%。這些病人甚至在停葯（優甲樂）後依然保持了正常的甲狀腺功能。

對於成年患者來說，甲狀腺再生長基本是不可能發生的，除了超聲波和TPO抗體以外，還可以再進行TRH（甲狀腺釋放激素）測試，因為如果甲狀腺痊癒了，TRH可使T3和T4增長。這個檢測可以判斷患者是否可以停葯。雖然這個理論已經很成熟，並刊登在科學文獻中，但是大部分醫生並不會通過該測試判斷患者是否需要停葯。

「生活方式干預」的治療方法尚未被傳統醫學所運用。然而，生活方式干預是可以減緩、甚至完全治癒橋本甲狀腺炎，本書將重點討論「生活方式干預治療法」。

作者的故事：
在被確診為橋本甲狀腺炎之前，「長期疲勞」已經困擾我長達7年之久，一開始，我把疲勞感歸咎於繁重的課業壓力。畢業後，我的生活節奏比較平穩了，我諮詢過多位醫生試圖了解引起疲勞的原因，所有大夫都說「一切正常」，他們中的大多數都認為我可能患有抑鬱症，但我並不抑鬱，我每天都心情愉悅。多年後，我已經放棄試圖去尋找疲勞感的原因，而是接受我就是個需要更多睡眠和休息的的人。又過了幾年，新的癥狀開始慢慢出現，焦躁、脫髮、易冷、胃酸倒流，我在南加州生活但是我每天需要蓋兩條毛毯睡覺。
我的一次檢查中顯示TSH值為4.5uiu/ML（正常範圍是0.4-4.0），但是大夫告訴我，你的甲狀腺功能正常，並未要求我測量抗體值。接下來的一年，我求助了另外一位醫生，當時TSH值達到8，直到這次，醫生才開始重視我的甲狀腺問題，同時，醫生告訴我，我已經患甲減長達7年之久。

參考文獻：

《Hashimoto』s Thyroiditis root cause》，Izabella Wentz

- The End -

牛油果果

一對跨越太平洋的好閨蜜

專註推廣有機健康的無麩飲食

有機飲食 | 健身 | 美食視頻

微信公眾號：牛油果果Avocadodo

微信：Avocadodo520

微博：@牛油果_果dodo

工作聯繫：bunnyyummy@163.com

聲明：

本文部分圖片來自網路，文字內容均為原創，未經許可禁止轉載。

果果本人不是醫生，只是將目前美國的醫療書籍內容分享給大家，不作為個人治療依據。個體情況不同治療方案也因人而異，請根據專業醫生指導調整飲食習慣。祝大家能夠汲取有用的知識，健康生活。