分子醫學:吃東西長胖的真相|生酮減肥
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有同學問:張玎老師,你能不能詳細講講,碳水化合物,蛋白質,脂肪,吃到肚子里到底他們都起了哪些作用?
其實,這個問題,真的很難講。
因為一部營養學20萬字,就是講這個問題。
我盡量濃縮,濃縮再濃縮。
今天為你講一講,食物和身體的關係,以及吃東西長胖的真相!
這次,我們從生物化學與分子生物學的角度為你科學的講一講!
每個人都有一張嘴。
你說你有理,我說我有理。
有理沒有理,數據最講理。
不比嗓門大,老規矩:說證據、講依據、列數據。
我們看研究。
全國高等醫藥教材建設研究會規劃教材、全國高等學校教材,供8年制及7年制臨床醫學等專業用。
由賈弘禔、馮作化主編,人民衛生出版社出版的《生物化學與分子生物學》第2版。
胰島素,對你的脂肪細胞做了什麼?
該研究告訴我們:胰島素可啟動多種信號途徑,產生即刻或長期效應。
胰島素的長期效應通過Ras-依賴的信號途徑促進細胞生長。
即刻效應通過Ras-非依賴的信號途徑,促進骨骼肌、脂肪組織攝取葡萄糖,調節糖代謝相關的酶活性。
這就是我們講的:胰島素是讓你長胖的關鍵因素。胰島素分泌過多,讓你的脂肪細胞大量攝取葡萄糖,增加了自身的體積。你長胖,不是脂肪細胞變多了,而是脂肪細胞變大了。
老師,吃碳水化合物、蛋白質和脂肪,到底哪個讓我們長胖呢?
其實,這個問題,90%的人會回答錯誤。
哪怕是有醫學專業背景的人,也是錯誤百出。
我們接著看《生物化學與分子生物學》第2版里怎麼說的。
進食高糖食物,身體的變化
研究告訴我們:進食高糖膳食後,體內胰島素水平明顯升高,胰高血糖素降低。在胰島素作用下,小腸吸收的葡萄糖部分在肝合成糖原和甘油三酯,輸送至脂肪組織和肌肉;大部分葡萄糖直接被輸送到脂肪組織、骨骼肌、腦等組織轉換、存儲或利用。
說大白話:就是說吃了大量碳水化合物之後,胰島素大量分泌,身體處在糖原合成和脂肪合成狀態,你吃的碳水化合物變為葡萄糖,除去被當做當前能量利用的以外,餘下大部分被存儲到脂肪組織和骨骼肌里。
那麼,什麼叫吃高碳水化合物呢?
比如:出去吃飯的時候想不起來吃什麼。路過「蘭州拉麵」,感覺不錯。來,這頓飯就來個大碗拉麵吧。
這就是典型的高碳水化合物飲食。
或者,來,這頓飯就來張大餅吧,別的也不想吃什麼了,這也是典型的高碳水化合物飲食。
進食高蛋白食物,身體的變化
研究告訴我們:進食高蛋白膳食後,體內胰島素水平中度升高,胰高血糖素水平升高。在兩者的協同作用下,肝糖原分解補充血糖、供應腦組織等。此時,由小腸吸收的氨基酸主要在肝通過丙酮酸異生為葡萄糖,供應腦組織及其他肝外組織;部分氨基酸轉化為乙醯輔酶A,合成甘油三酯,供應脂肪組織等肝外組織;還有部分氨基酸直接輸送到骨骼肌。
說大白話:就是說你吃了高蛋白食物之後,胰島素升高的程度比吃碳水化合物要低,胰高血糖素升高的比吃碳水化合物要高,這個時候,你開始利用肝糖原為身體提供能量。
但是,遺憾的是,除非你可以提高你的蛋白質攝入量,中國人的飲食習慣,很難做到高蛋白質飲食。
進食高脂肪食物,身體的變化
研究告訴我們:進食高脂膳食後,體內胰島素水平低,胰高血糖素水平升高。在胰高血糖素作用下,肝糖原分解補充血糖、供給腦組織等。肌組織氨基酸分解,轉化為丙酮酸,輸送至肝異生為葡萄糖,供應血糖及肝外組織。由小腸吸收的甘油三酯主要輸送到脂肪、肌肉組織等。脂肪組織在接受吸收的甘油三酯同時,也在部分分解脂肪成脂肪酸,輸送到其他組織。肝內氧化脂肪酸、產生酮體,供應腦等肝外組織。
說大白話:就是說你吃了高脂肪食物之後,胰島素水平低,胰高血糖素水平比吃蛋白質之後要高。主要工作由胰高血糖素指揮。身體在分解肝糖原、肌糖原和脂肪,為身體提供酮體和血糖作為能量。
這裡有一點要注意的是,吃進身體的脂肪不能直接利用,要先進入脂肪組織,然後再由脂肪組織中分解為脂肪酸使用。然而,因為你的胰島素水平很低,食物中進入脂肪組織的甘油三酯很少,比自身分解成脂肪酸的量少的多。因此,這就是吃高脂肪食物,你會減少脂肪的原因。
然而,由於長期的「吃脂肪」會讓你長胖的錯誤輿論,讓我們幾代人都顛倒了正確的認知。
所以,二型糖尿病、肥胖、高血脂、脂肪肝的發病率也來越高!
張玎老師,我聽你訓練營打造易瘦體質,讓我們成為雙供能模式。
那麼,什麼是雙供能模式呢?
我們接著看研究。
研究告訴我們:成人在工作日一日三餐的時間間隔一般為4~6小時,12小時候即處於空腹狀態。進食混合膳食12小時候,體內胰島素水平低、胰高血糖素升高。在胰高血糖素作用下,餐後6~8小時肝糖原即開始分解補充血糖,主要供給腦,兼顧其他組織需要。在16~24小時,儘管肝糖原分解仍可持續進行,但水平較低,此時主要依賴糖異生補充血糖。同時,脂肪組織大量動員,分解的脂肪酸供應肝、肌等組織。肝內氧化脂肪酸,產生酮體,主要供應肌組織。骨骼肌在接受脂肪組織輸出的脂肪酸同時,部分蛋白質/氨基酸分解,補充肝糖異生的原料。對於正常成人而言,此時一般代謝狀態均屬正常。
說大白話:上面是講混合膳食,張玎飲食原則中的碳水化合物攝入遠遠比本研究中的混合膳食少,因此,會更快的進入生酮狀態,一般2個小時左右,因此,在餐後2~3個小時,肝糖原分解供大腦使用,餐後4~6個小時,糖異生開始產生酮體。這也是為什麼晨尿測試酮體的效果會最好。
就是說一天之內,你就用到了「葡萄糖供能、酮體供能」兩種供能模式。
研究告訴我們:
飢餓1~3天後,糖利用減少而脂肪動員加強。在飢餓24小時後,肝糖原即已耗盡。飢餓1~3天時,血糖趨於降低,血中甘油和遊離脂肪酸明顯增加,氨基酸量增加;胰島素分泌極少,胰高血糖素分泌增加。
這也就是張玎飲食原則在減肥啟動階段你感受到的:血糖降低,血液中的甘油和脂肪酸增加。
這個時候,有幾個特點:
(1)大多數組織轉換葡萄糖的利用為脂的利用:除腦組織和紅細胞主要利用糖異生產生的葡萄糖,其他大多組織減少葡萄糖攝取、利用,增加脂肪的氧化分解功能。
(2)脂肪動員加強且肝酮體生成增多:脂肪酸在肝內進行氧化,其中脂肪組織動員出的脂肪酸約25%在肝生成酮體。此時脂肪酸和酮體成為心肌、骨骼肌和腎皮質的重要供能物質,部分酮體可被大腦利用。
說大白話:這就是生酮減肥讓你扎紮實實的減少脂肪的。
我們接著看研究。
該研究由
長沙民政職業技術學院、湘雅博愛康復醫院的張曉霞、羅治安、李福勝、王丹、羅莎研究團隊進行。
研究公開在2017年第9期的《中國康復醫學雜誌》期刊上。
論文的題目叫做《「用進廢退」理論在現代康復醫學中的應用價值研究》。
該研究告訴我們:從生物學的角度看,人體的各個系統、各個器官的運作都存在「用進廢退」的情況。
因此,你通過微信減肥訓練營已經啟動了糖異生供能,並且在一定時間內長期使用了「高輸出糖異生代謝」,因此,你的糖異生能力比以前和比同齡人有所提升。
後期,很容易通過飲食控制進入「糖異生」就是脂肪分解酮體供能狀態。
接下來我們進入:張玎拆招環節。
通過生物化學與分子生物學我們了解到,三大營養素,碳水化合物的攝入是刺激胰島素大量分泌的主要原因。
高碳水化合物飲食,刺激胰島素的大量分泌讓你的身體處在合成狀態,脂肪組織會在高胰島素的作用下不斷增大體積。同時,大量碳水化合物的攝入很可能是大部分慢性疾病的誘因。
脂肪的攝入不刺激胰島素分泌。
高脂肪飲食不會增加你的脂肪組織的大小,相反,因為胰高血糖素的升高,反而會加速你的脂肪分解。
蛋白質的作用介於碳水化合物和脂肪之間。
因此,無論是否減肥,我們都倡導控制碳水化合物的攝入量。
張玎老師,易瘦體質是怎麼回事?
張玎老師,真的可以吃什麼都不胖嗎?
老師,......
好啦,好啦,好啦!
別著急,我知道你還有好多問題,趕快關注和訂閱吧!
我們下期,接著講!!
版權聲明:此內容為張玎原創,隨意轉發,如需轉載請註明出處「張玎減肥」。
關鍵詞:生酮減肥原理、生酮飲食原理、科學減肥、輕斷食指南、輕斷食食譜、張玎減肥法、間歇餐減肥法,間歇餐飲食法,快小奇減肥,間歇式斷食
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