脊髓電刺激對心跳呼吸驟停後缺血缺氧昏迷的治療

08-12

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脊髓電刺激促醒心跳呼吸驟停後缺血缺氧昏迷患者

昏迷促醒-康復中心董月青主任

缺血缺氧性腦病的定義：由於各種原因引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停，致使腦損害而引起一系列神經精神異常表現的一種綜合征。成人腦質量僅占體質量的2 % ,耗氧量佔全身總耗氧量的20 %，腦組織內基本沒有氧和營養底物儲備，腦血流一旦停止，10 s 內可利用氧儲備耗竭,有氧代謝停止，15 s 昏迷，2～4 min 無氧代謝也停止、不再有ATP 產生，4～5min ATP 耗盡,所有需能反應停止，4～6 min 後腦細胞發生不可逆性損傷。腦組織是全身所有器官中最不耐受缺氧的器官。

缺氧時血氧重新分布：輕度或慢性缺氧時，體內血流重新分配，以保證心、腦的血液供應。缺氧時間延長，第二次重新分配，以保證基底節、腦幹、丘腦、小腦足夠的血流。大腦皮層矢狀旁區（大腦前、中、後動脈分水嶺區）及其皮質下白質對缺血最為敏感。重度缺氧使血管自主調節功能失代償，深部灰質（基地節區）發生損傷。缺氧缺血可引起二種不同類型的細胞死亡，即壞死和凋亡，缺氧缺血後由於急性能量衰竭造成細胞壞死，而於數小時後出現遲發性神經元死亡（即細胞凋亡），細胞凋亡是HIE神經細胞死亡的主要形式。缺血缺氧性腦病，腦損傷的的程度取決於缺氧的快慢、程度和持續時間，其共同點為中樞神經系統功能的廣泛抑制。

臨床分三個階段：1、急性昏迷期：腦幹上部受損：去大腦綜合症：四肢伸直性強直，瞳孔中度散大，對光反射消失。腦幹上下部同時損害：四肢肌肉明顯鬆弛，角膜反射消失，呼吸不規則

，通常持續1~2周，其中3~7天最危險。2、去皮層狀態期：皮質下及腦幹功能先恢復，皮質功能仍處於抑制狀態：無任何意識活動，不言，不語，不動，無表情，大小便失禁，對呼喚、觸壓均無反應，無任何自主動作，靠人工進食。對光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反射存在。但病人常睜眼凝視，知覺大多喪失，對周圍和自身事物毫無所知。可有無意識的哭鬧和防禦反應，四肢肌張力增高，雙上肢屈曲內收，雙下肢伸直內旋，呈去皮層強直狀態。有明顯的睡眠——覺醒周期。3、恢復期：意識活動逐漸恢復，言語重新出現，智能逐步好轉。部分死於併發症，部分遺留痴呆、肢體癱瘓等後遺症。

治療

臨床上治療缺血缺氧性腦病並沒有特異的方法，一般高壓氧、神經營養治療等治療，但是療效並不是非常確切。近10年來隨著對大腦功能和神經影像技術的發展，一些神經調理技術，如「脊髓電刺激」、中央丘腦電刺激和迷走神經電刺激等為我們治療一些缺血缺氧性腦病患者提供了可能。

例1：失血性休克導致心臟驟停患者：一個涉外工作者，因為國外人員在溝通上的障礙，出現口角，被扎傷頸部出現失血性休克和心跳驟停。在當地醫院簡單的處理後來到我國內醫院，但是患者卻因為此陷入長期昏迷中。家中的頂樑柱突然倒塌，家人被突如其來的禍事打擊的不知所措。患者家人整天以淚洗面，這個家真是沒法過了。雖然積極搶救生命得以保全，但是這樣昏迷什麼時候是個頭呀？家人焦急萬分，經多方諮詢治療未見明顯緩解，毅然轉入我院治療。經詳細評估後，完成了「高頸段脊髓電刺激植入術」。手術順利地將外科電極植入到患者的頸部，並將電刺激發生器放置到患者鎖骨下窩皮下。術後開啟電刺激器，通過調節電壓、波幅及頻率等參數，第二天患者意識障礙逐漸好轉，肌肉張力明顯下降。

圖1：患者手術前我們檢查PET-CT顯示，整個大腦的正常代謝的腦組織（紅色，橙色，黃色顯示正常腦組織）很少，而失活的腦組織（藍色和褐色）低代謝的組織很多。整個大腦就像一片荒蕪的沙漠，沒有任何生機，看不到任何希望。

圖2：這是差4天2個月脊髓電刺激昏迷促醒術後，整個大腦的正常代謝的腦組織（紅色，橙色，黃色顯示正常腦組織）佔了很大一部分，而失活的腦組織（藍色和褐色）低代謝的組織明顯減少，右側大腦半球增加更為明顯，而左側大腦半球也復活了，整個大腦又恢復了生機。

經過2個月的住院治療患者的意識逐漸好轉，患者出現複雜的感情變化，特別是到傷心時，放生大哭，在治療過程中我深深的體會到家屬對我們的殷切期待，同時我們也能從患者一點點的康復進步中得到鼓勵，患者哪怕是一個眼神、一個表情的出現，我們都能體會到患者復甦的希望。

例2患者：患者女性，懷孕期間導致呼吸心跳驟停，隨經治療生命得以保存，但是患者仍然未醒，患者家屬幾次來到我院拿著片子諮詢，並且查看我們治療的患者，通過實例的講解，家屬滿懷希望，欣然來到我院「昏迷促醒中心治療」。

圖1：患者手術前我們檢查PET-CT顯示，整個大腦的正常代謝的腦組織（紅色）很少

，而低代謝的組織很多。但是比上一例患者的代謝方面要好。

圖2：患者的一般影像如（CT）檢查，我們並看不出有什麼異常表現，這都是常見缺血缺氧性腦病的一般表現，目前患者的PET-CT的缺血主要表現為左側的頂葉，因此患者存在一側肢體的痙攣。

另外，患者術前的腦電圖和誘發電檢查顯示，聽覺腦幹反應（ABR）出現Ⅴ波，雙側體感誘發電位（SEP）出現N20波，但是潛伏期延長；疼痛相關P250記錄到波幅要大於7uV；持續腦電圖分析顯示去同步化。我們認為這樣的檢查結構結合我們的PET-CT檢查結果，患者清醒的幾率是非常大的。患者目前剛剛手術後10天（4月09日），目前進行了兩次調試，患者恢復良好良好。

第3例患者：患者手術時出現麻醉意外，術後呼吸心跳驟停，導致長期昏迷。患者多方打聽來到我院昏迷促醒中心治療。

圖1：患者術後3個月出現明顯的腦萎縮，是大量腦細胞凋亡和壞死所致。長期大腦血流量降低導致患者萎縮越來越重，患者逐漸陷入植物生存狀態。

圖2：頭顱PET-CT檢查顯示，整個大腦代謝降低，但是腦幹、小腦、雙側丘腦的代謝還是不錯，由於大腦萎縮，整個大腦都處於一個代謝降低的狀態。患者較第一例患者代謝要好一些，因此患者被促醒的幾率還是很大的。

缺血缺氧性腦損傷的死亡率和致殘率非常高，很多患者陷入長期的植物狀態，目前沒有特異的治療手段。但是隨著我們對大腦功能的進一步了解，目前出現了一些神經調理的技術，如脊髓電刺激、中央丘腦電刺激和迷走神經電刺激等。我們總結了三例治療較為成功的患者，得益於患者缺氧時間較短，電生理和PET等對患者術前準確的評估。我們有理由發現，經過我們積極的治療，一部分患者的意識會得到良好的恢復。

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