中醫藥治療胃癌癌前病變研究進展

中醫藥治療胃癌癌前病變研究進展

【關鍵詞】胃癌；胃癌癌前病變；中醫藥治療；綜述

胃癌(gastric carcinoma)是最常見的惡性腫瘤之一。在發達國家中，胃癌居癌症新發病數第4位，在我國在各種惡性腫瘤中發病率排在第2位。目前對中晚期胃癌治療效果仍不理想，所以早期診斷治療，是目前提高胃癌存活率的唯一有效措施。胃癌的早期診斷主要依賴於對胃癌前期變化進行跟蹤隨防［1］。因此罔癌癌前變化的治療藥物受到日益廣泛的關注。

胃癌前病變(GastriepreeanerousLesions)是病理學概念，主要包括胃黏膜上皮腸化生和異型增生，常伴存於慢性萎縮性胃炎(CAG)，是從正常胃黏膜向胃癌轉化過程中的一個重要階段，其中又以異型增生為最直接的癌前病變。多數研究者贊同由慢性胃炎一，胃黏膜萎縮→腸上皮化生→異型增生→胃癌的演變模式，特別是萎縮性胃炎伴有中度以上腸化生及異型增生更具有癌變的危險性。現代醫學對治療慢性萎縮性胃炎及伴腸化或增生尚無理想的療法，而中醫藥「治未病」理淪在胃癌癌前病變的治療上具有明顯的優勢。目前對中藥治療胃癌癌前病變的報道多以臨床觀察和經驗總結為主，尚未見到關於實驗研究進展和機制探討的綜述。基於上述，筆者對中藥治療胃癌癌前病變的實驗和臨床研究進展進行綜述，並初步探討中藥作用機制。

1.幽門螺桿菌感染

世界衛生組織於1994年正式宣布幽門螺桿菌是人類胃癌的l類致癌原［2］。流行病學調查提示：幽門螺桿菌(Hp)感染與胃癌的發生呈平行關係。胃癌前病變的HP檢出率顯著高於慢性淺表性胃炎；Hp感染髮生腸化是非感染者的4.7倍，Hp可使腸化年齡提前；胃黏膜異型增生HP檢出率高達89.5％；說明HP是腸化、異型增生發生過程中的重要因素。根除Hp有助於潰瘍癒合、降低胃癌發生率、延緩胃黏膜屬地林巴組織(MALT)淋巴瘤的進程3-5.Hp感染與胃癌發生之間的演變順序如下：Hp感染-持續炎症一，胃黏膜上皮增殖修復_癌基因及／或抗癌基因突變_上皮癌變。

(1)清熱化濕法：常見於本病早期階段，濕熱邪毒從熱則損氣傷陰，煎灼營血；從濕則易傷脾，擾亂氣機.影響脾胃轉輸水谷津液的功能。毒邪久稽於胃，則毒腐成瘡，瘀結成積，從而導致不典型增生甚至癌毒的產生。沈躍建等［6］採用半夏瀉心湯加味配合三聯療法治療Hp陽性胃炎120例、總有效率94％，Hp根除率93.33％，萎縮性胃炎病理積分降低，明顯優於單純西藥治療組。半夏瀉心湯及其有效組分黃芩苷均能明顯提高幽門螺桿菌所致胃炎模型大鼠Hp轉陰率，降低血清TNF—α含量［7］。吳施國等［8］採用左金丸治療Hp所致胃炎大鼠模型，結果顯示胃黏膜Hp數量明顯減少，與三聯療法無明顯差異；其作用機制主要與降低血清MDA含量，升高SOD含量，從而較少自由基對胃黏膜上皮細胞的損傷作用有關。馬天恆等［9］採用黃連素(berberine)聯合三聯療法治療HP陽性胃病54例，Hp根除率為87.04％，明顯優於單純三聯療法。金衛利[10]採用大黃酚(chrysophan01)聯合三聯療法治療HP陽性消化性潰瘍52例，愈顯率為93.88％，Hp根除率為91.84％，明顯優於單純三聯療法。此外，五味消毒飲、黃連解毒湯、二陳湯等清熱利濕解毒方劑，以及苦豆子、連翹、半枝蓮、白花蛇舌草、敗醬草、玫瑰花、土茯苓、苦參、大青葉等清熱解毒類中藥對Hp均有明顯抑殺作用［11-16］。

(2)益氣健脾法：內生濕濁不除，脾胃不健，雖根除Hp，但諸症仍在。治當益氣健脾，鼓舞正氣，改善機體抗病能力。萬麗艷［17］採用加味六君子湯合三聯療法治療加味六君子湯合HP陽性胃炎40例，Hp根除率為87.5％，明顯優於三聯療法；總有效率與三聯療法無明顯差異。陳康遠等［18］採用黃芪建中湯加味治療Hp陽性消化性潰瘍150例，臨床治癒率為

84.67％。明顯優於三聯療法；總有效率與三聯療法無明顯差異。此外.補中益氣湯、理中丸等方劑，以及丁香、高良姜、乾薑、吳茱萸、山楂等溫里健脾益氣葯均具有抑殺Hp的作用［12-15，19］。

(3)調肝和胃法：多用於Hp感染早期，正氣不虛，氣機阻滯。王成喜等［20］睬用黃芪和黃芩聯合埃索美拉唑治療Hp陽性胃炎40例，Hp根除率與三聯療法無明顯差異。體外抑菌試驗表明，中藥田基黃及其提取物對HP均有明顯抑殺作用21此外，四逆散、逍遙散、柴胡疏肝散等調和肝脾方劑，以及木香、枳殼、陳皮等理氣葯對Hp均有明顯抑殺作用［12-15］。

(4)化瘀止痛法：金宇等22用祛瘀消積顆粒(三棱、莪術、當歸、赤芍、山楂、黃葯子、黃芪、党參、厚朴、降香、生甘草)治療HP陽性慢性萎縮性胃炎(CAG)癌前病變患者76例，臨床、胃鏡和病理療效均顯著優於胃復春治療組，Hp根除率與胃復春相當。體外抑菌試驗表明薑黃及其酚類活性成分對Hp有明顯抑殺作用23此外乳香、丹參、三七、莪術、延胡索、虎杖、地榆、白芨等活血祛瘀止血藥對Hp均有明顯抑殺作用［12-15］

(5)益氣養陰法：胡君傑等［24］採用益氣養陰方劑(太子參、白朮、黃精、烏梅、蒲公英、丹參、半枝蓮、山藥、白芍、三七粉、白花蛇舌草、炙甘草)治療Hp陽性慢性萎縮性胃炎35例，總有效率為88.6％，明顯優於三聯療法。當歸、白芍、枸杞、石斛、墨旱蓮等養陰補血藥對Hp均有明顯抑殺作用釁［12-15］

2.慢性萎縮性胃炎(CAG)伴腸上皮化生和異型增生

胃黏膜上皮異型增生(dysplasia)也稱不典型增生(atypical hyperplasia)，是指胃固有腺或腸化生上皮在不斷衰亡和增殖過程中所出現的不正常分化和增殖。中度上皮異型增生累及上皮全層的2/3，若超過2／3則為重度上皮異型增生。中度和重度上皮異型增生可同時存在，均為胃癌的癌前病變。胃黏膜上皮異型增生本身已經有了一定程度的去分化(dedifferentiations)，在形態上和功能代謝上，甚至某些與胃癌相關抗原的表達上都在一定程度上呈現出與胃癌組織及癌細胞的相似性。腸上皮化生(簡稱腸化生)是指胃固有黏膜上皮包括幽門、胃底和賁門腺出現類似小腸黏膜上皮的現象。腸上皮化生中除了化生腺管的結構、排列呈明顯紊亂之外，常常伴有上皮細胞不同程度的異型性，細胞核增大甚至排列不整齊、極性消失等。目前研究表明腸型胃癌與ⅡB型腸化生關係較為密切。

(1)改善病理組織形態：理氣活血中藥(三七粉加香附)可上調萎縮性胃炎癌前病變大鼠胃黏膜中的蛋白酪氨酸激酶2(ptk2)基因表達，從而調節肌動蛋白細胞骨架的重構，促進損傷的胃黏膜修復和癒合［25-26］彥剛等27用化濁解毒方(茵陳、藿香、佩蘭、茯苓、砂仁、黃芩、黃連、半枝蓮、半邊蓮、全蠍、白花蛇舌草)辨證加減治療慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生患者52例，總有效率94.23％，胃鏡療效、病理療效均優於胃復春治療組；可明顯改善胃粘膜充血、糜爛、黏膜白象、粗糙，逆轉胃粘膜萎縮和腸化。此外，益氣活血養陰顆粒(扶芳藤、党參、白朮、淮山藥、沙參、丹參、三七、茯苓、薏苡仁、神曲、麥芽、廣木香、佛手、白花蛇舌草、半枝蓮)、芪蓮舒痞湯(黃芪、女貞子、醋莪術、薏苡仁、半枝蓮)對慢性萎縮性胃炎癌前病變均有顯著療效，胃鏡療效、病理療效明顯優於胃復春治療組［28-29］＊

(2)抑制癌基因蛋白的表達：

化濁解毒方(茵陳、藿香、佩蘭、茯苓、黃連、全蠍、白花蛇舌草、半邊蓮、半枝蓮)能抑制胃癌癌前病變大鼠胃黏膜癌基因CyclinDl mRNA的表達，激活胃黏膜抑癌基因PTENmRNA的表達，從而逆轉胃癌前病變，防止其向胃癌發展30司海鵬等31採用仁術健胃顆粒(黃芪、白朮、莪術、黃芩、薏苡仁)治療胃癌癌前病變患者44例，病理中炎症程度、萎縮、腸化、活動度明顯改善，P53，COX一2蛋白的表達明顯下降。萎胃湯(黃芪、党參、白朮、黃精、構杞子、麥冬、石斛、莪術、三棱、田七白花蛇舌草、半枝蓮)可抑制PCNA、bal一2和bax表達［32］。

(3)調節細胞增殖凋亡：益氣活血法(三七粉加黃芪浸膏)可上調萎縮性胃炎癌前病變大鼠胃黏膜中的HSPT0基因表達，從而抑制萎縮性胃炎癌前病變大鼠胃黏膜細胞凋亡，促進胃黏膜修復［25］。胃痞消(由黃芪、太子參、白朮、丹參、白花蛇舌草等)可顯著抑制萎縮性胃炎癌前病變大鼠胃黏膜上皮細胞的增殖.促進細胞凋亡，增加G0／Gl期、減少S期細胞分布，促進p53表達，抑制Bcl一2表達，促進Bax表達圈二劉守亮等剛採用參芪飲(黃芪、丹參、山楂、蜂蜜)治療睥胃虛弱型慢性萎縮性胃炎伴腸化生患者62例.病理改善程度明顯優於葉酸治療組，並且可上調胃黏膜組織Caspase-3蛋白表達。

《4抑制氧自由基代謝：治萎防變膠囊(党參、枳實、白朮、半夏、白花蛇舌草、三七等)可顯著提高CAG模型大鼠胃黏膜組織超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶lgSH—Pa )活性，顯著降低一氧化氮心Oy一氧化氮合酶aOSl、丙二醛∞A)和脂質過氧化物(LPO)含量［35-36］。

(5)提高胃液pH值：李佃貴等[朝採用化濁解毒方(藿香、佩蘭、砂仁、白花蛇舌草、半枝蓮、全蠍等)治療CAG癌前病變患者ll9例，臨床病理有效率為83.2％，且能顯著提高胃液中總酸和遊離酸的含量，降低乳酸及亞硝酸鹽的含量，顯著降低胃液及血清中癌胚抗原(CEA)、糖類抗原19—9(CAl9—9)、糖類抗原72—4(CA72-4)、糖類抗原1 25(CAl25)的含量，效果明顯優於胃復春治療組。

(6)調節細胞因子：胃康舒寧(太子參、石斛、白朮、當歸、白芍、竹茹、土元等)可明顯增加胃癌癌前病變大鼠血清生長激素(GH)，腫瘤壞死因子(TNF一僅)，胰島素樣生長因子一Ⅱ(IGF一1I)水平，顯著降低表皮生長因子(EGF)，轉化生長因子(TGF—α)，鹼性成纖維細胞生長因子(bFGF)水平，療效優於維酶素。

3.胃潰瘍

Hauser提出的胃潰瘍一癌的概念及診斷標包括：①潰瘍局部粘膜層完全破壞；②潰瘍邊緣粘膜肌和肌層融合；③潰瘍底部的胃壁高度纖維化和動脈硬化；④潰瘍邊緣有早期癌出現。在對胃潰瘍患者進行隨訪時發現，癌變率常不超過5％。迄今多數學者仍認為胃潰瘍存在癌變的可能性。

(1)中藥對防禦修復功能的影響

加強胃黏液一碳酸氫鹽屏障：胃黏液具有保護胃粘膜免受腔內胃酸、胃蛋白酶、微生物、毒物等損害的功能。它與碳酸氫鹽一起構成的黏液一碳酸氫鹽屏障，是胃黏膜的第一道防線。蘆薈多糖乙酸性胃潰瘍大鼠潰瘍癒合，其機制與增加胃黏膜氨基己糖、磷脂含量有關；並可提高胃黏膜組織乳癌相關肽(PS2)的表達39砂仁揮髮油可提高乙酸性胃潰瘍大鼠胃黏膜氨基已糖、磷脂含量，提高PS2水平，效果與雷尼替丁無明顯差異㈣。

促進表皮生長因子(EGF)及其受體(EGFR)的表達：EGF及EGFR廣泛存在於消化道內，可抑制胃酸分泌，促進潰瘍瘢痕的再上皮化及腺結構重建。古學文等㈣採用四逆散、四君子湯合丹參飲加減(柴胡、白芍、枳殼、党參、白朮、茯苓、甘草、丹參、砂仁)治療胃潰瘍患者30例，總有效率為93.33％，與奧美拉唑無明顯差異；其機制與提高胃液EGF及胃黏膜EGFR表達有關。愈瘍煎(虎杖、當歸、川芎、白芍、延胡索、丹參、三七、甘草)可明顯增加乙酸性胃潰瘍大鼠潰瘍損傷指數(UI)，效果與雷尼替丁無明顯差異；其機制與增加胃組織及血清EGF表達水平，以及增加胃組織EGFR表達有關。

提高前列腺素合成酶(PGE2)含量：PGE2是公認的細胞保護因子，具有抑制胃酸分泌，增加胃黏膜黏液及碳酸氫鹽分泌和增加黏膜血流的作用。中藥消癰潰得康顆粒可以明顯提高胃潰瘍活動期患者組織學增強血清PGE2的水平，降低TNF一α的水平，並可上調乙酸性胃潰瘍模型大鼠胃組織三葉因子一2(TFF一2)mRNA及蛋白表達［43-44］。

(2)中藥對攻擊因子的作用

減少胃酸分泌，抑制胃蛋白酶活性：「無酸無潰瘍」，胃酸過多可造成胃潰瘍，同時過多胃酸也不利於潰瘍癒合。胃酸和胃蛋白酶直接作用於沒有保護的胃黏膜上，則會腐蝕、消化胃黏膜。姜辣素能減少幽門結紮和阿司匹林致胃黏膜損傷小鼠潰瘍癒合指數(uI)，效果與米索前列醇相當；其作用機制與抑制胃液分泌，顯著降低胃液總酸度有關；對胃液中遊離黏液(FM)和胃壁結合黏液(M)的分泌有顯著地促進作用，並能顯著增加前列腺素(PG)代謝產物6一keto—PGFlα的含量［45］。

抗自由基損害：氧自由基與多價不飽和脂肪酸結合產生MDA等脂質過氧化物，可破壞線粒體和溶酶體膜，造成細胞死亡，形成潰瘍。SOD能有效清除氧自由基，抑制胃黏膜中的脂質過氧化反應。澤蘭醇提物顯著降低氐模型大鼠潰瘍指數和丙二醛MDA水平，顯著升高血清中超氧化物歧化酶SOD和一氧化氮N0水平，顯著升高胃組織中一氧化氮水平［46］。

胃癌是多種因素導致的嚴重危害人類健康的惡性腫瘤，在胃癌癌前病變期積極進行中藥干預，可降低胃癌的發病率和死亡率，提高患者的生活質量。儘管對幽門螺桿菌感染、慢性萎縮性胃炎伴伴腸上皮化生和異型增生和胃潰瘍等癌前病變和癌前狀態的研究已取得很大進展，但由於癌前病變的複雜性，其中的很多作用機制還有待繼續深入的研究。採用基因組學和蛋白組學技術可全面考察中藥的作用機理，有助於尋找新的藥物作用靶點。

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