顱內壓增高病理生理及治療

第一節顱內壓的組成和測定 顱腔及其內容物（腦組織、腦脊液、血液）是組成顱內壓的解剖學基礎，腦脊液的液體靜力壓和腦血管張力變動的壓力是組成顱內壓的生理學基礎。顱內壓系指顱內容物對顱腔壁上的壓力，它是由液體靜力壓和血管張力變動的壓力兩個因素所組成的，通過生理調節，維持著相對穩定的正常顱內壓。正常顱內壓是保證中樞神經系統內環境穩定和完成各種生理功能的必要條件。了解顱內壓的組成和測定及其生理變化，對診斷和治療顱內疾病有著極其重要的意義。一、顱內壓的組成 正常成人顱腔是由顱底骨和顱蓋骨組成的腔體，有容納和保護其內容物的作用。除了出入顱腔（特別是頸靜脈）及顱底孔（特別是枕骨大孔）與顱外相通外，可以把顱腔看作一個完全密閉的容器，而且由於組成顱腔的顱骨堅硬而不能擴張，所以每個人的顱腔容積是恆定的。顱腔內有3種內容物，即腦組織、腦脊液和血液。腦組織，1400g，80%~90%；腦脊液，150ml，10%；血液，75ml，2%~11%。正常情況下，腦血容量的變化範圍較大，其多少取決於腦血管的擴張和收縮程度。在正常生理情況下，顱腔容積及其內容物的體積是相適應的並在顱內保持著相對穩定的壓力。這種壓力就是指腦組織、腦脊液和血液對顱腔壁上所產生的的壓力，即顱內壓。顱內壓主要有兩種壓力因素組成並維持著，即腦脊液的液體靜力壓和腦血管張力變動的壓力，這兩種壓力調節著顱內壓在正常生理情況下的波動，維持著中樞神經系統內環境的穩定，保證了中樞神經系統各種生理功能的完成。

二、顱內壓的測定 顱內壓是指顱腔內容物對顱腔壁上所產生的壓力，又稱腦壓。由於存在於蛛網膜下腔和腦池內的腦脊液介於顱腔壁和腦組織之間，並於腦室和脊髓腔內蛛網膜下腔相通，所以腦脊液的靜水壓就可代表顱內壓，通常以側卧位時顱腦脊液壓力為代表。穿刺小腦延髓池或側腦室，以測壓管或壓力表測出的讀數，即為臨床的顱內壓力。這一壓力與側卧位腰椎穿刺所測得的腦脊液壓力接近，故臨床上都用後一壓力為代表。正常顱內壓，在側卧位時，成人為0.7~2.0kPa（5~15mmHg），兒童為0.5~1.0kPa（3.5~7.5mmHg），此壓力比平卧位時側腦室的最高點要高。坐位時腰穿壓力可達3.3~4.0kPa（25~30mmHg），但這壓力比坐位時側腦時的最高點要底。這是因為顱脊髓腔雖然是一個閉合的空腔，但並非閉合得絕對嚴密，在枕骨大孔及頸靜脈孔處都受到外界大氣壓的影響。另外採用的測壓方法不是封閉的，而是開放的。這一現象說明顱內壓與單純的腦脊液靜水壓是不同的。顱內壓對靜脈壓的變動很敏感，側壓時如壓迫頸靜脈，顱內壓立即升高。咳嗽、噴嚏、憋氣、用力等也引起顱內壓相應明顯波動。因此早在1936年Pallock和Boshes就認為，顱內壓的形成主要是由於大氣壓作用於顱外大靜脈的結果。這種解釋至今仍被公認是較合理的。 腦組織內含有組織間液，它與腦脊液壓力應該是平衡的，組織間液的壓力與毛細血管遠端的壓力也應是平衡的。因此顱內壓應與毛細血管遠端壓力相等，或稍高於頸靜脈壓力。 顱內壓隨著心臟的搏動而波動，波幅為0.27~0.53kPa（2~4mmHg）不等，這是由於心臟的每一搏出引起動脈擴張的結果。隨著呼吸動作改變，顱內壓亦有緩慢的波動，波幅約為0.7~1.33kPa（5~10mmHg），這是由於胸腔內壓力作用於上腔靜脈引起靜脈變動的結果。此外顱內壓還有自發節律性波動，是全身血管和腦血管運動的一種反應。由於顱內受多種因素影響是波動的，因此在單位時間內所測得的壓力只有相對的意義。較正確地了解顱內壓的情況，應採用持續的壓力測量和記錄的方法。連續測量並記錄壓力，可隨時了解顱內壓變動情況，並可取得更精確的顱腔顱內壓數據，這種方法稱為顱內壓監護術。臨床上表達顱內壓都採用平均值，即曲線圖上相當于波幅的1/3處，也就是曲線下緣的舒張壓加上1/3得脈壓（曲線上、下壓力之差），相當於0.7~2.0kPa（5~15mmHg）。三、顱內壓的自動調節 正常顱內壓因受多種生理因素的影響是波動，但通過生理活動自動地進行著調節，並相對穩定地保持在一定的壓力範圍內。由於顱腔容積固定，因此，顱腔內腦組織、供應腦的血管和腦脊液都不允許有大幅度的增減。如其中之一的體積增大時，必須有其他的內容物同時或至少其中之一的體積縮減來平衡。在正常生理情況下，顱內三大內容物中腦組織的體積比較恆定，因此，顱內壓在正常範圍內的調節就成為腦血流量和腦脊液之間的平衡，其中一個體積增加，需要另一個體積縮減來協調。

第二節顱內壓增高的原因 凡由多種致病因素引起顱內容積增加，側卧位腰椎穿刺所測得的腦脊液壓力超過2 kPa，即為顱內壓增高（increased intracranial pressure），若出現頭痛、嘔吐、視力障礙及視乳頭水腫等一系列臨床表現時，稱為顱內壓增高綜合征（hypertensive intracranial syndrome）。一、顱腔狹小多見於顱骨先天性病變和畸形、顱骨異常增生症及外傷性顱骨廣泛凹陷性骨折等，都可引起顱腔變小，使腦組織受壓，影響腦的正常發育和生理功能，產生一系列的癥狀和不同程度的顱內壓增高。二、腦血流量增加各種原因引起的二氧化碳蓄積和碳酸血症；顱內各種血管性疾病如腦動靜脈畸形，血管瘤，腦毛細血管擴張症，丘腦下部、鞍區或腦幹等處血管運動中樞附近受到刺激後所導致的急性腦血管擴張（急性腦腫脹）；以及各種類型的嚴重高血壓病等，均可致腦血容量的增加而引起顱內壓增高。三、顱內佔位性病變是增加顱內容積，破壞顱腔容量與顱內正常內容物容積之間穩態平衡，導致顱內壓增高的常見原因，顱內血腫和顱內腫瘤是最常見因素，顱內膿腫、顱內肉芽腫及腦寄生蟲病亦不少見。導致顱內壓增高的主要原因是佔據不能擴張的有限顱內空間，顱內佔位性病變壓迫腦組織，使腦組織移位，或破壞腦組織，導致腦水腫而引起顱內壓增高。四、腦脊液量增多腦脊液在腦室系統和蛛網膜下腔循環通路發生阻塞時，使腦脊液不能發生置換以緩衝顱內病變造成顱內壓增高；同時腦脊液又不斷分泌，必然增加其所佔據的顱腔容積而造成顱內壓增高。腦脊液生成過多或腦脊液吸收減少，都會使腦脊液積聚起來，結果引起顱內壓增高。 （一）腦積水 1、先天性腦積水常見有嬰幼兒先天性交通性腦積水，可能與腦脊液的分泌和吸收功能障礙有關。嬰幼兒梗阻性腦積水見於先天性畸形，如中腦導水管發育畸形、先天性延腦及扁桃體下疝畸形、第四腦室閉鎖症、腦發育不全性腦積水等。 2、後天性腦積水 （1）梗阻性腦積水各種原因引起的室間孔、第三腦室、中腦導水管、第四腦室、正中孔、小腦延髓池等的阻塞。 （2）交通性腦積水各種原因引起的珠網膜粘粘，外傷性或自發性珠網膜下腔出血後及腦膜炎後發生的腦積水等。 （3）腦脊液吸收障礙各種靜脈竇受壓或阻塞、耳源性腦積水等。 （4）腦脊液分泌過多如脈絡叢乳頭狀瘤等。 （5）血腦屏障破壞各種原因引起的血腦屏障破壞後，導致組織間液的滲出增多等。 （二）假性腦瘤症候群又稱良性顱內壓增高症候群。可由於靜脈竇阻塞、內分泌失調、血液病、Vit A過多症、藥物性反應及代謝性疾病等引起。第三節顱內壓增高的病理生理一、顱內壓增高的發生機理 顱內壓是指顱腔內容物對顱腔壁上所產生的壓力。由於腦脊液介於顱腔壁和腦組織之間，所以腦脊液的靜水壓就代表顱內壓力。在腦脊液循環通暢的情況下，正常顱內壓為0.7~2.0kPa（5~15mmHg）。腦脊液壓力不僅受血壓、呼吸因素的影響，而主要受頸靜脈壓力的影響。頸靜脈壓力越低，腦脊液壓力也越低。因腦脊液循環通路上各部位的腦脊液壓力也不一致，越接近靜脈竇部位，腦脊液壓力越低。由於各個部位的腦脊液壓力存在著微小的壓力差，這個壓力差就是腦脊液不斷循環的主要動力。 當顱縫閉合後，顱腔容積相對固定，成年人顱腔容積約為1400~1500ml。顱腔內容物主要由腦組織、血液和腦脊液所組成，可用下列公式表示，即 顱腔容積＝腦組織體積十腦血容量十腦脊液量 在正常情況下，成人顱腔容積其中腦組織的體積約為1150~1350ml，平均約為1250ml，占顱腔容積的90%左右。單位時間內貯留在腦血管內的血液約為75ml，約佔顱腔容積的5.5%，因顱內血容量變動較大，可占顱腔總容積的2％~11%。腦脊液在腦室、腦池和蛛網膜下腔共約150ml，約佔顱腔容積的10%。 顱內容物可代償的容積，按Morno-Kellie原理，即顱腔內容物在正常生理情況下，腦組織體積比較恆定，特別是在急性顱內增高時不能被壓縮，顱內壓的調節就在腦血流量和腦脊液間保持平衡。為維持腦的最低代謝，每分鐘每100g腦組織所需腦血流量為32ml，全腦每分鐘為450ml。腦血容量保持在45ml時，腦血容量可被壓縮的容積只佔顱腔容積的3%，所以當發生顱內壓增高時，首先被壓縮出顱腔的是腦脊液，再壓縮腦血容量。因此，可緩解顱內壓的代償容積約為顱腔容積的8%~10%。在疾病情況下，通過生理調節作用以取得顱內壓代償的能力是有限度的，當顱內病變的發展超過了可調節的限度時，即產生顱內壓增高，常見有下列情況： 1、生理調節功能喪失顱內病變如果直接破壞了顱內壓的生理調節功能，腦組織遭受到嚴重的損傷或有嚴重的缺血缺氧時，血腦屏障破壞，腦血流量減少，腦脊液循環障礙，發生腦水腫，出現顱內壓增高。另外，如病變發展迅速，雖有生理調節功能，但來不及發揮生理調節功能的有效作用時，顱內壓即已上升；如當顱內發生急性大出血或出現急性腦水腫時，幾乎等不及生理調節發揮作用；顱內壓已經超過了收縮期動脈壓。全身性疾病的影響也可導致顱內壓生理調節功能的衰竭和血腦屏障的破壞，如在疾病過程中，原已取得平衡的顱內壓力，可因病人出現酸中毒、敗血症、缺血缺氧等併發症，而使生理調節的平衡和血腦屏障破壞，出現顱內壓增高。綜合上述可以看出，生理調節的喪失和血腦屏障的的破壞造成顱內壓增高的主要原因。 2、腦脊液循環障礙各種原因引起的腦室、腦池、導水管、中孔和側孔及蛛網膜下腔阻塞和腦脊液的分泌吸收異常，均可導致腦脊液循環發生障礙，使腦脊液不能進行正常置換以緩衝顱內病變，造成腦脊液生理調節障礙，而導致顱內壓增高；同時腦脊液不斷地分泌，必然增加其所佔據顱腔有限的容積，而造成顱內壓增高。常見有各種原因造成的梗阻性腦積水或腦疝形成時造成腦移位性堵塞。另外，脈絡叢乳頭狀瘤時，腦脊液生成過多；或腦脊液吸收機能障礙，如腦部炎症後的杭大池蛛網膜粘連，中腦導水管炎症後粘連梗阻或蛛網膜顆粒堵塞等情況，都會使腦脊液積聚起來，增加顱內容積，導致顱內壓增高。 3、腦血液循環障礙腦的血液循環與動脈血壓和顱內壓的改變關係密切，當動脈血壓驟然顯著升高或降低，可影響腦的血流量，改變顱內血管床的容積，顱內壓即隨之升降。反之，當顱內壓增高後又影響腦的血液循環，使腦血流量減少，引起血腦屏障的改變，導致腦血管通透性增加，使血清成分漏到周圍的腦細胞間隙，造成腦水腫，顱內壓進一步加重增高，形成惡性循環。第四節 顱內壓增高的分類與分期一、顱內壓增高的分類 顱內壓增高是由多種原因和因素引起的。根據起病原因、速度和預後，可分為彌慢性和局限性顱內壓增高，急性和慢性顱內壓增高及良性顱內壓增高。各種類型的顱內壓增高所表現的基本臨床癥狀是頭痛、嘔吐、視現頭水腫，特稱為「顱內壓增高的三主征」。但是，由於各型的病因和病理過程不一樣，所以都有各自的特定癥候，就連上述的「三主征」，在各型的具體表現也不盡相同，仔細鑒別各型顱內壓增高的臨床特點，對於病因及預後的判斷是非常必要的。（一）按病因分類 1、瀰漫性顱內壓增高多由於顱腔狹小或腦實質普遍性的體積增加所引起。它的特點是顱腔內各部位及各分腔之間不存在明顯的壓力差，因此在腦室造影，顱腦CT等攝片檢查上，腦組織及中線結構顯示沒有明顯移位。臨床常見各種原因引起的瀰漫性腦膜炎、瀰漫性腦水腫、交通性腦積水等造成的顱內壓增高都屬此種類型。這類病人對顱內壓增高的耐受性較大，釋放出部分腦脊液後增高的顱內壓可見到明顯下降，顱內壓增高癥狀可明顯好轉，壓力解除後神經功能恢復也較快。 2、局限性顱內壓增高多因顱內某一部位有局限性的擴張病變引起，在病變部位壓力首先增高，促使它附近的腦組織受到來自病灶的壓力而發生移位，並把壓力傳向遠處，在顱內各分腔之間存在著壓力差，這種壓力差是導致腦室、腦幹及中線結構移位的主要動力。神經外科臨床上見到的顱內壓增高大多數屬於此種類型。其原因常見有顱內各種佔位性病變，如腫瘤、膿腫、囊腫、肉芽腫等。病人對這種類型顱內壓增高的耐受力較低，壓力解除後神經功能的恢復較慢且常不完全，這可能與腦移位和腦受壓引起的腦血管自動調節功能損害和血腦屏障的局部破壞有關。由於腦局部受壓較久，局部的血管長期處於張力消失狀態，血管壁肌層失去了正常的舒縮能力，因此血管腔被動地隨顱內壓的降低而擴張，血腦屏障破壞，血管壁通透性增加並有滲出，甚至發生腦實質的出血和水腫，所以即使壓力已被解除，神經功能在短期內仍不易恢復。第五節 顱內壓增高的處理 在顱內壓增高的過程中，常因某些惡性循環因素的存在，促使病情迅速惡化，例如顱內佔位性病變壓迫鄰近靜脈，產生腦局部淤血、缺氧引起腦組織水腫；或因阻塞腦脊液循環通路引起腦積水，使顱內壓增高。又由於腦水腫、腦積水、腦移位，造成靜脈系統受壓迫的範圍擴大，使腦水腫更廣泛，腦脊液迴流也更為減少，均可加重顱內壓增高。顱內壓嚴重增高時可引起腦疝，腦疝可加重腦脊液和腦血循環的障礙，結果顱內壓更高，反過來又促使腦疝更嚴重。在嚴重的顱壓增高過程中，呼吸常受到抑制，造成腦組織缺氧和碳酸增多，可繼發腦血管擴張和腦水腫，導致顱內壓更加增高，使腦血流量減少，進一步使呼吸抑制和腦缺氧加劇。上述惡性循環因素多出現於急性顱內壓增高時或慢性顱內壓增高的後期，若處理不及時，將造成嚴重後果甚至死亡。因此，對顱內壓增高的處理，早期診斷、早期治療是關鍵。在顱內壓增高的發生和發展過程中，要儘可能地對症降低顱內壓，及時中斷惡性循環的每一個環節，以預防腦疝的發生，才能收到治療的良好效果。一、顱內壓增高的處理原則 顱內壓增高是許多疾病，特別是顱腦疾病中共有的綜合征。最根本的處理原則是去病因治療。對於外傷、炎症、腦缺血缺氧等原因引起的腦水腫，應首先用非手術治療，包括給氧、抗生素、高滲降壓藥物等。由於佔位性病變所引起者應採用手術治療切除病變。由於腦脊液通路受阻而形成腦積水者，可做腦脊液分流手術等。但顱內壓增高病人往往情況緊急，有時對確定病因診斷的各種檢查來不及進行而病人已處於較嚴重的緊急狀態，此時應先做暫時性的癥狀處理，以爭取時機利用一切可能的檢查手段，確定病因後再給予去病因治療。 （一）一般對症處理原則 1、一旦確診為顱內壓增高的病人，應收留住院觀察治療，密切注意病人意識、瞳孔、血壓、脈搏、呼吸、體溫等的改變，由此判斷病情的變化，以便進行及時的處理。 2、重症病人應做顱內壓監護。顱內壓監護可直接測量到顱內壓的動態變化，根據測量到的顱內壓變化的信息，來指導降顱壓的治療。 3、清醒病人給予普通飲食。頻繁嘔吐者應暫禁飲食，以防引起吸入性肺炎；每日給予靜脈輸液，其量應根據病情需要而定。一般每日給予液體量不超過1500ml（包括生理鹽水500ml），尿量應維持在600ml以上。輸液不宜過多，以免增加腦水腫加重顱內壓增高。禁飲食超過3天者應給予補鉀。昏迷時間長或不能由口進食者應給予鼻飼流質飲食，以防治水電解質平衡失調。 4、注意及時處理促使顱內壓進一步增高的一些因素，尤其對已有意識障礙者，往往有許多容易被忽視的因素。如呼吸道不通暢、痰多難以咳出者，應做氣管切開，經常吸痰，保持呼吸道通暢，預防呼吸道感染，減少肺炎的發生。有尿瀦留者及時導尿。大便秘結者可用開塞露肛門灌注或用緩瀉劑等。 （二）顱內壓增高的病因治療原則 處理顱內壓增高的主要目的是為了減輕腦水腫，降低顱內壓爭取時間進行病因治療。要使顱內壓控制在適當的水平，保證正常的腦灌注壓和能量供應，防止或減輕腦移位和腦疝的發生。病因治療包括非手術和手術治療兩個方面。 1、非手術治療顱內壓增高的非手術治療主要是脫水降顱壓治療，包括各種脫水藥物的應用、激素治療、冬眠降溫降壓治療等；另外對顱內腫瘤術前或術後的放射治療和化學藥物的治療、免疫治療、抗感染治療、高壓氧治療、抗癲癇治療以及康復治療等。 2、手術治療其目的是儘可能進行病灶全切除，爭取手術後應能解除或至少部分解除病變對主要功能結構的壓迫，為其他種治療創造條件，如惡性腫瘤的放射治療和化學治療等。解除顱內壓增高的手術方法，視顱內壓增高的性質不同分為兩類。 （1）顱內佔位性病變對顱內佔位性病變引起的顱內壓增高，在脫水降顱內壓的基礎上，首先應考慮開顱病灶清除術。如顱內腫瘤，應根據其所在的位置和性質，可選用腫瘤全切除術、大部切除術、部分切除術。顱內良性佔位性病變，位於手術易到達的部位，應爭取在顯微鏡下徹底切除；位置深位於重要功能區全切除有困難時，可行大部或部分切除術。如邊界不清的惡性腫瘤或腦水腫腫脹嚴重的病人，在幕上可行顳極或額極或枕極腦葉切除內減壓術，或顳肌下減壓術；在幕下可行小腦部分切除術及枕下減壓術。有時幕上佔位性病變引起嵌頓性的顳葉小腦

幕切跡疝，這時即使將佔位性病變去除或進行幕上減壓腦疝也不易複位，在這種情況下，可行小腦幕切跡切開術等。 （2）腦積水的治療不論何種原因引起的阻塞性或交通性腦積水，凡不能除去病因者均可行腦脊液分流術。根據阻塞的不同部位，可使腦脊液繞過阻塞處到達大腦表面，再經由蛛網膜顆粒吸收，以達到降低顱內壓的目的。或將腦脊液引流到右心房或腹腔等部位而被吸收。若分流術成功，效果是比較肯定的。常用的腦脊液分流方法有以下幾種。 ①側腦室-枕大池分流術：是將導管的一端放入側腦室中，經過頭皮下或硬膜外或硬膜下，另一端置入小腦延髓池中，使腦室內的腦脊液可通過導管引流入小腦延髓池，進入蛛網膜下腔吸收。此手術適應證較廣，凡在室間孔、第三腦室、大腦導水管和第四腦室及其出口等處發生阻塞引起的腦積水，均可適用，手術效果比其他類似的手術更為可靠，還可同時施行後顱窩探查術。 ②側腦室-右心房分流術：是把一組帶有單向閥門的分流裝置植入體內，將腦脊液從側腦室分流到上腔靜脈或右心房的血液系統內。此種分流術適用於各種類型的腦積水。 ③側腦室-腹腔引流術：亦是把一組帶有單向閥門的分流裝置植入體內，將腦脊液分流到腹腔中吸收。此手術適用於阻塞性、交通性、常壓性等各種類型的腦積水。 ④腰椎蛛網膜下腔-腹腔分流術：此手術適用於交通性腦積水，手術方法是將Holter分流裝置的腦室引流管植入腰椎蛛網膜下腔，腹腔引流管植入腹腔中，使腦脊液從腰椎蛛網膜下腔流入腹腔吸收。

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