中醫治療特發性血小板減少性紫癜

疾病名稱（英文) idiopathic thrombocytopenic purpura拚音 TEFAXINGXUEXIAOBANJIANSHAOXINGZIDIAN別名 中醫:血證,西醫疾病分類代碼 血液和造血系統疾病中醫疾病分類代碼西醫病名定義 特發性血小板減少性紫癜是以各種出血表現為主要臨床癥狀，以外周血血小板計數減少、骨髓巨核細胞數正常或增多並伴有成熟障礙為主要臨床特徵的常見出血性疾病。本病有急性和慢性之分，在疾病早期很難鑒別，兩者病因病機及轉歸截然不同。兒童80％為急性型，多數有病毒感染史，為自限性疾病，一般認為是急性病毒感染後一種天然免疫反應，一旦病源清除，疾病在6～12個月痊癒。而成人ITP 95％以上為慢性型，遷延難愈，屬自身免疫性疾病的一種。本病病死率約為1％，多數是因顱內出血而死亡。中醫釋名西醫病因 本病病因不清，已知本病患者體內存在抗血小板抗體，致使血小板壽命縮短、破壞過多、 數量減少，從而引起各種出血表現。中醫病因 中醫認為本病的病因可概括為外感和內傷、外感六淫之邪，入里化為邪熱，或內傷肝脾腎三臟，功能失調，均能導致本病的發生。季節 兒童春冬兩季易發病。地區人群 兒童無性別差異，成人好發於生育年齡婦女，男女之比約1：3。強度與傳播發病率發病機理 本病發病原理未完全闡明，但其體液免疫、細胞免疫和血小板功能的異常已被公認。 1．體液免疫 目前普遍認為本病患者體內的血小板抗體可分別屬於IgG、IgM、IgA及補體C3，抗體水平與血小板計數和血小板壽命均呈負相關關係，相繼建立的許多檢測方法證明78．6％～100％的CITP患者的PAIgG值高於正常，治療有效者PAIgG值可下降或降至正常範圍。但PAIgG在所有免疫性血小板減少性紫癜和一些非免疫性血小板減少症中均可升高，因此並非特異診斷指標。30％～84％本病患者PAIgM可升高，因為IgM具有較高的結合價和聚集力，一個分子的IgM抗體即可激活補體，故IgM具有極強的溶細胞活力，能使血小板破壞加速。臨床發現PAIgM升高的病人，出血癥狀明顯，隨治療好轉，PAIgM可降低。PAIgA在ITP診斷特異性較其它指標為高。本病血小板抗體的相關抗原可因人而異呈不均一性表現，血清中可檢測出抗血小板膜蛋白（GP)Ⅱb、Ⅲa、Ⅰb自身抗體。骨髓是產生血小板抗體的另一場所，特別是切脾療效不好病人，骨髓可能是生成抗體的主要來源，肝臟也能產生少量抗體。血小板破壞的場所主要在脾、肝和骨髓。其中以脾最為重要。本病血小板在體內破壞可有血管外破壞（脾臟等器官)和激活補體導致的血管內破壞，其破壞與巨噬細胞的活性水平有關，當病毒感染時巨噬細胞上的Fc或C3b受體數量增加，親和力升高，使血小板更易破壞。這就是病毒感染可使ITP病情加重的原因。 2．細胞免疫 本病與其它自身免疫性疾患相反，抑制性T細胞(T8)百分值增高，輔助性T細胞（T4)／抑制性T細胞（T8)比值下降甚至倒置。T4+8+ 雙標記陽性細胞增多，這種雙標記細胞可能為功能及表型均未完全成熟提前釋放入血的胸腺細胞，在ITP發病中有其特殊意義。同時發現，總T細胞功能下降、T8功能減低而B細胞功能正常。此結論提示ITP主要缺陷在T細胞功能而不在B細胞。 3. 血小板功能 一般認為血小板數量減少是ITP出血的主要原因。本病出血原因：①血小板抗體引起血小板破壞增多導致血小板減少是出血的主要原因。②當抗體固定在與功能相關的抗原上可引起血小板功能異常，GPⅠb和GPⅡb和（或)GPⅢa自身抗體可分別引起血小板粘附和聚集功能異常，還可通過對環氧化酶活性損傷和對花生四烯酸代謝及Ca2+通道開啟的影響加重血小板聚集功能的異常。③抗體還可損傷毛細血管內皮細胞引起通透性增加而出血。總之，抗血小板抗體是通過各種途徑導致出血的發生。中醫病機 可概括為外感邪熱，血熱妄行；或脾氣虛損，氣不攝血；或脾腎陽虛，統攝無權；或肝腎陰虛，虛火上炎；或瘀血內阻，血不循經。有關論述散見於「血證」、「發斑」、「葡萄疫」等範疇。病理病理生理中醫診斷標準中醫診斷 （1)肝腎陰虛型： 證候：紫癜呈暗紅色，下肢多見。經期提前，量多色暗紅，鼻、齒齦出血，便血，尿血，出血量大而猛，色暗紅，可伴見手足心熱，盜汗，口乾、便干，舌紅蜂少苔或光苔，脈細數 或弦細數，因常伴有高血壓或糖尿病等激素合併症，故可伴見肝腎陰虛陽亢表現，如頭暈目眩、耳鳴、腰酸、腿軟、夢遺、急躁、多夢等。證候分析：本型病位在肝和腎，肝藏血，血養肝，腎藏精，精血互生，肝腎陰虛，可生內熱，血隨火動而溢出於脈絡外，可見各種出血表現。手足心熱、盜汗、口乾、便干，舌紅絳少苔或光苔，脈細數或弦細數，均為肝腎陰虛之象，陰虛陽亢者還可見頭暈目眩、耳鳴、腰酸、腿軟、夢遺、急躁、多夢等癥狀。（2)氣血兩虛型：主證：起病徐緩，紫癜色淡紅而稀疏，時隱時現，月經後延，齦衄多見，出血量少，色淺而滲血不止，伴見頭暈、乏力、心悸、氣短、自汗，活動後諸症加重，舌淡苔白，脈沉細無力。證候分析：本型病位在心脾，心主血脈，脾主統血，心脾兩虛，統攝無權，血不循經而走失不歸，則見各種出血表現。氣為血帥，血為氣母，亡血傷氣，可見頭暈、乏力、心悸、氣短、自汗，活動後諸症加重等各種氣血虛損表現，苔脈均為一派氣血虧損之象。（3)血熱妄行型：主證：起病急驟，出血量大而猛，紫癜色鮮紅而密集，舌紅，苔黃或黃膩，脈數有力。無氣、血、陰、陽虛損見症，常可伴見畏寒、發熱、咽痛等外感癥狀。證候分析：本病基本病因病機為火熱毒邪內伏營血，或陽明胃熱熾盛，復感六淫外邪，以致化火動血，灼傷絡脈，血熱迫血妄行，絡傷血溢，故可見紫癜色鮮紅而密集，出血量大而猛，病為實熱證，故脈數有力，舌紅，苔黃，若兼濕邪，則可見苔黃膩。（4)脾腎陽虛型：主證：臨床表現在氣血兩虛型基礎上伴見畏寒怕冷，面色晄白，舌體胖大有齒痕，脈沉遲，還可見腹脹、便溏、浮腫、腰酸等脾腎陽虛表現。證候分析：脾虛不能統血可導致血行障礙而錯行脈外可見各種出血表現。脾腎陽虛，命門火衰，則畏寒怕冷，面色晄白；水濕不化則見腹脹、便溏、浮腫，腰為腎之府，失其所養可見腰酸，苔脈均為脾腎陽虛表現。（5)陰陽兩虛型：主證：病勢較急，出血部位廣泛而嚴重，既可見畏寒、便溏，可見五心煩熱盜汗、多表現為上熱下寒，陽虛陰虛癥狀雜見。均為久治不愈患者。證候分析：本型基本病因病機為：五臟虛損，陰陽兩虛，陰虛火旺，迫血妄行；陽虛不攝，血溢脈外，氣隨血脫，陰陽離絕。西醫診斷標準 1986年首屆中華血液學學會全國血栓與止血學術會議（於西安)修訂1.多次化驗檢查血小板減少。2.脾臟不增大或僅輕度增大。3.骨髓檢查巨核細胞數增多或正常，有成熟障礙。4.①強的松治療有效：②切脾治療有效；③PAlg增多；④PAC3增多；⑤血小板壽命測定縮短。以上五項中應具備任何一項。5.排除繼發性血小板減少症。[附]原發性血小板減少性紫癜的診斷標準全國血液學會議，洛陽，19841.血小板減少伴或不伴出血性貧血。2.巨核細胞增多或正常伴成熟障礙現象。3.無明顯脾腫大。4.無結締組織病及其他繼發性血小板減少症。5.符合下列3項中之一者：①腎上腺皮質激素或脾切除治療有效；②血小板表面IgG、IgM或補體增高；③血小板生成時間縮短。病程6個月以內，發病急，血小板減少嚴重，巨核細胞趨向幼稚者屬急性型；病程較長（一般超過12個月)，發病較緩慢者為慢性型。西醫診斷依據 根據臨床上有各種出血表現，多次檢查外周血血小板計數減少，脾臟不增大或輕度增大， 骨髓檢查巨核細胞正常或增多同時伴成熟障礙可作出初步診斷。血小板抗體增高或血小板壽命縮短或潑尼松治療有效任何一項均可協助診斷。發病 急性型ITP 起病急驟。慢性型ITP一般起病隱襲。病史 1．急性型ITP： 起病前1～2周常有病毒感染史。2．慢性型ITP：多數在確診前數月甚至數年已有易發紫癜等病史。癥狀 1．急性型ITP 可伴發熱、畏寒，突然發生廣泛嚴重的皮膚粘膜出血。鼻、齦出血也較為常見，還可伴有胃腸道、泌尿系統出血等，顱內、脊髓及腦膜出血較少見，但如見有口腔、舌大片紫斑或血皰，又伴見頭痛或嘔吐，往往為顱內出血先兆，要特別警惕。一般出血程度與血小板減少程度成正比。其病程多為4～6周，最長半年可自愈。 2．慢性型ITP：出血程度不一，一般較輕，牙齦滲血多於鼻出血，月經過多者常伴有缺鐵性貧血。在本病急性發作時，亦可見消化道、泌尿系統出血，甚至因顱內出血或失血性休克而死亡。多因上呼吸道感染或過勞誘發急性發作，每次發作可延續數周甚至數月。緩解期出血不明顯，僅有血小板計數減少。體征 急性型皮膚出血表現為全身淤點或淤斑，密集色紅，以四肢及易於碰撞部位多見，嚴重者可融合成片甚或形成血腫；慢性型紫癜散在色淡，多發生在下肢，很少出現血腫或血皰。本病不管是急性還是慢性型肝及淋巴結一般不腫大， 10％～20％患者可有輕度脾腫大。顱內出血時可出現相應神經系統病理反射。體檢 急性型全身皮膚淤點或淤斑，密集色紅，以四肢及易於碰撞部位多見，嚴重者可融合成片甚或形成血腫；慢性型紫癜散在色淡，多發生在下肢，很少出現血腫或血皰。淋巴結一般不腫大，部分患者可有輕度脾腫大。顱內出血時可出現相應神經系統病理反射。電診斷影像診斷實驗室診斷 （一)骨髓象 骨髓增生活躍，粒系無異常，紅系可輕度增生，其特徵性變化是巨核細胞計數正常或增多，伴成熟障礙，以顆粒性巨核細胞和裸核為主，產血小板巨核細胞少見或不見，血小板罕見。 （二)血小板動力學檢查 可採用核素法（51In或111In標記血小板)或丙二醛法可檢測血小板生存時間，ITP患者的血小板壽命較正常人明顯縮短。血液 外周血象 血小板計數減少，在急性型或慢性型急性發作期血小板計數常在20×109／L以下，在10×109／L以下時可有廣泛或自發性出血。慢性型慢性期一般在（30～80)×109／L之間，在50×109／L以上者可無癥狀；血紅蛋白和紅細胞計數可減少，多呈小細胞低色素缺鐵性貧血；白細胞計數正常；出血時間可延長；凝血時間正常。尿糞便腦脊液其他診斷免疫學 血小板抗體的檢測 用酶聯免疫或熒光免疫法檢測ITP患者血小板相關抗體PAIgG、PAIgM、PAIgA、PAC3均可增高，與血小板破壞及減少程度成正比，其中PAIgG增高者佔95％，PAIgM 增高者佔20％左右，後者常伴有較嚴重出血；另外ITP患者血清中抗血小板膜糖蛋白GPⅡb、Ⅲa、Ⅰb 自身抗體和抗心磷脂酶抗體ACA-IgG、ACA-IgM 亦可增高，但均無診斷特異性。組織學檢驗西醫鑒別診斷 應注意與以下疾病鑒別：1．過敏性紫癜屬於變態反應性毛細血管炎，因此血小板計數正常，其紫癜與ITP不同之處在於高出皮膚並伴瘙癢。2．繼發性血小板減少性紫癜（1)血小板生成障礙：如早期再生障礙性貧血（AA)、骨髓增生異常綜合征（MDS)、放、化療藥物引起的血小板減少性紫癜等，外周血白細胞計數多減少，骨髓巨核細胞減少或缺如或有病態造血，骨髓可見小巨核。（2)其它自身免疫性疾病引起如紅斑狼瘡、類風濕關節炎、伊文氏綜合症、甲狀腺功能亢進、慢性肝炎等均可以血小板減少性紫癜為首發癥狀，經過一段演變過程才顯現出原發病特點，其紫癜的發病機理與ITP相同，但因抗體作用部位較ITP廣泛，因此可通過免疫學檢查如抗核抗體、類風濕因子、補體、Coombs、T3、T4、TSH及肝功能檢查來鑒別。這類疾病往往可有外周血白細胞計數減低，肝或脾腫大等特徵。（3)血小板分布異常所引起：如脾功能亢進、骨髓纖維化、肝硬化、血吸蟲病等所致脾腫大，可使血小板在肝臟、脾臟滯留，鑒別要點是明顯肝脾腫大，外周血白細胞計數可減少。對於外周血白細胞計數減少，骨髓巨核細胞減少的血小板減少性紫癜患者，即使未找到原發病灶，亦不可診為ITP，應定期隨訪，密切觀查病情變化，往往經數年甚至更長時間才能暴露出原發病灶。中醫類證鑒別療效評定標準 1.顯效（1)無出血癥狀。（2)血小板恢復正常。以上表現持續3個月以上者為顯效，維持2年以上無複發者為基本治癒。2.良效（1)無或基本無出血癥狀。（2)血小板升至50×109/L以上，持續2個月以上。3.進步（1)出血癥狀改善。（2)血小板有所上升，持續2周以上。4.無效：血小板計數及出血癥狀無改善或惡化。預後 急性ITP，多發生在兒童，與病毒感染有關。本型雖起病急驟，出血癥狀也較嚴重，但治療後， 80％的患者可以在6月內緩解。大多數患者恢復後不再複發，少數在下次感染後複發，約10％～20％患者病程超過6個月而進入慢性期。個別患者急性期可因顱內出血而死亡，病死率在1％左右。慢性ITP一般病程較長，常發作與緩解交替出現，有的患者呈周期性發作。 —般來說，慢性ITP不能自發緩解，但危及生命者少。只有當本病急性發作，血小板極度減少時，才有顱內出血或內臟出血的危險，此為本病的主要致死原因。併發症 1．缺鐵性貧血 常見青年婦女月經過多者。2．內臟出血 較少見，可見消化道、泌尿道出血或崩漏不止，嚴重者能引起失血性休克。顱內出血更少見，但為死亡的主要原因。西醫治療 1．腎上腺皮質激素（簡稱激素)激素是西醫治療ITP的首選藥物，作用機理為：抑制抗體生成，抑制抗原抗體反應，抑制單核。巨噬細胞系統，以減少血小板的過多破壞，減少脾臟對致敏血小板的清除作用；此外能降低毛細血管脆性，改善出血癥狀；同時也有刺激骨髓造血的作用，常用劑量：潑尼松1～2mg／kg，2～4周，超過4周不管有否療效均應減量，逐漸減至維持量5～10mg／日後，再維持3～6月逐漸停葯。在出血嚴重、血小板計數低於10×109／L時，亦可選用甲基強的松龍或地塞米松衝擊治療，或氫化可的松每日靜滴200～300mg。多數患者用藥後療效迅速出現，數天後出血即停止，血小板數上升， 60％～70％的病例可緩解。但停葯後複發率高，副作用如高血壓、糖尿病、激素性潰瘍出血等常見。去除有自愈傾向的急性型，維持長期緩解率者小於20％。2．脾切除 是西醫治療ITP的一種重要方法，在急性型或慢性型急性發作期的ITP患者，出現顱內出血先兆，有危及生命體征時，有條件者也做為緊急搶救手段之一，一般手術後24小時血小板即有明顯回升，1～2周達高峰。脾切除指征：皮質激素治療3～6月無效的，或皮質激素治療有效而每天必須依賴激素治療者。其作用機理在於減少血小板抗體的生成，消除血小板的破壞場所，其近期完全緩解率可達70％～80％，但其中30％～50％病例可複發，複發原因與副脾的存在或肝臟參與血小板的破壞有關。近年來國內流行脾動脈栓塞術亦基於上述原理，但療效不如脾全切。因為切脾是一種創傷性治療方法，故不易被患者接受。3．免疫抑製劑 適用於激素療效不佳，不能切脾或切脾療效不佳者，為三線葯，有效率在10％～20％左右。目前常用的是長春新鹼、環磷醯胺和硫唑嘌呤。長春新鹼抑制單核一巨噬細胞的吞噬功能。每周靜注1～2mg連用4周，一般在1周左右血小板數上升，但大多數患者在停葯後作用不持久。對難治性ITP，可採用長春新鹼溶於1000ml生理鹽水中，緩慢靜脈滴注6～8小時，療效優於一般靜脈注射。環磷醯胺每日1．5～3mg／kg，分三次口服，或0．3～0．6g／m2靜脈注射，每3～7天一次。也可每日口服硫唑嘌呤1～3mg／kg，但常需2月以上方可見效。要注意這類藥物的毒副作用，用藥要慎重。4．其它新療法：（1)靜點免疫球蛋白：0．4g／kg連用5天，每10～15天再靜注一次0．4g／kg，或於血小板減少時周期性給予0．5g／kg，用藥後2～10天血小板明顯上升並能維持數天或數十天，可做為緊急救治的最有效方法之一。其作用機理為：①封閉單核－巨噬細胞FC受體；②干擾單核-巨噬細胞的免疫廓清作用；③提高抑制T細胞功能，抑制抗體產生：④清除體內存在的慢性病毒感染灶。但價格昂貴。（2)達那唑：是一類人工合成的無男性化副作用的雄性激素，可能的機理是抑制T細胞的作用，使抗體生成減少，提高血小板數。劑量為每日200～400mg，可與激素合用，需服用2個月以上方可見療效。國內報道有效率60％，但價格昂貴，有肝功損害副作用。（3)他莫昔芬：可與雌二醇競爭免疫細胞上的雌激素受體、減少雌激素與T8結合所引起的功能缺陷。用法：每次10mg，日服3次，飯後服。見效慢，應持續用藥3月以上，血小板正常後繼服兩月再停葯，國內報道有效率約50％。（4)血漿置換術：能去除血漿中存在的大量抗血小板抗體，使病情緩解，可做為急救措施之一。置換液可用新鮮血漿1～3L／次，至少連續2～3次。中醫治療 1 辨證論治：（1)肝腎陰虛型：治法：滋陰清熱、涼血止血。 方葯：知柏地黃丸合二至丸加味。方中六味地黃丸三補三瀉共奏滋陰清熱之功，知母、黃柏加強滋陰降火之力，現代藥理證實可制約大劑量激素治療所引起的副作用。加用二至丸滋陰補血止血，當歸、丹參活血化瘀以止血，白芍酸斂收澀亦可斂陰補血，平肝柔肝；補骨脂佐之，取陽中求陰，陰中求陽之意，本身可收斂止血，現代藥理學證實有抑制抗體作用。 加減法：出血嚴重者可酌加白茅根20g、藕節20g、鶴草30g、土大黃15g，肝腎陰虛陽亢盛者去補骨脂加煅龍牡30g（先煎)、川芎10g、龜板20g（先煎)。（2)氣血兩虛型：治法：益氣健脾，攝血止血。 方葯：歸脾湯加味。方中重用炙黃芪和党參為君葯，補氣健脾，輔以當歸、龍眼肉養血和營，用白朮、木香以健脾理氣，使補而不滯，茯神、遠志、棗仁以養心安神，使以甘草、生薑、大棗和胃健脾，以資生化，氣旺則血充而歸經矣。加用淮山藥補氣養陰，收斂止血，炒白芍補血斂陰止血調經，阿膠滋陰補血止血，共奏益氣健脾、攝血止血之功。 加減法：月經淋漓不止者可加山萸肉10～20g，五味子10g，以養肝收澀止血，齦衄者可加五倍子10g配藕節20～30g，能收澀止血不留瘀，肌衄者可加仙鶴草30g、紫草10g以補虛止血。（3)血熱妄行型：治法：清熱解毒、涼血止血。 方葯：犀角地黃湯加味。方中以水牛角代犀角，配合生地清熱涼血，解血分熱毒，生地尚可養陰，防熱甚傷陰，赤葯、丹皮清熱涼血，活血散瘀，加生軍瀉肺胃實火、涼血止血；白茅根加強涼血止血之力，板藍根、土大黃、貫眾加強清熱解毒抗病毒之力，現代藥理研究證實：生軍、土大黃均有提升血小板及止血之功。 加減：鼻衄者加黃芩10g、牛膝6～10g、丹皮10～20g清肺熱以引火下行，齒衄者加生石膏先煎20～30g、黃連6～10g以清胃熱以止血；便血加槐角10～15g、地榆10g清熱利濕止血，尿血加大小薊10～20g、藕節30g以清熱利尿，涼血止血，劇烈頭痛、嘔吐，口腔大血泡，往往是腦出血先兆，為本病危症，需立即搶救，除緊急切脾或輸血小板、靜點免疫球蛋白、大劑量激素衝擊外，可酌情加服安宮牛黃丸或至寶丹或三七粉3g、雲南白藥3g吞服。（4)脾腎陽虛型：治法：溫補脾腎，填精補血。 方葯：右歸丸加味。方中附子、肉桂溫腎陽、暖下元，亦可對長期服用激素ITP患者撤除激素後所出現的腎上腺皮質功能低下症進行糾正；鹿角膠、菟絲子、杜仲補腎益精血；熟地、山萸肉、枸杞子、淮山藥、當歸滋腎陰、養肝血；加用鎖陽、巴戟天、補骨脂加強溫補脾腎之力，現代藥理證實鎖陽有升提血小板功能；加減：若血崩有寒者加艾葉10g、炮姜10g、血餘炭10g、五味子10g以溫中止血；伴面色晄白、頭暈、乏力者可加炙黃芪10～20g、党參10～20g以加強補氣健脾之力；便黑可加伏龍肝30～60g、白芨粉3g分沖以收澀止血。（5)陰陽兩虛型：治則：寧絡止血，固脫收澀，塞流先治其標，止血後再澄源與復舊。方劑：塞流可用十灰散加味，澄源復舊可用知柏地黃湯合十全大補湯加味。方中以大小薊、白茅根、側柏葉、荷時、茜草涼血止血；棕櫚皮收澀止血；赤石脂、五味子、生牡蠣、金櫻子、補骨脂固澀止血；女貞子、旱蓮草滋陰清熱止血；生軍、童便化瘀清熱以止血。澄源復舊所用知柏地黃湯滋補三陰清虛熱，十全大補湯氣血雙補以固下元，共奏溫下元、清虛火、止血安血之功。加減：大失血出現休克表現時，急用參附湯回陽固脫；崩漏不止可加烏賊骨10～30g、艾葉炭10g收澀止血，便血不止可加伏龍肝25～30g、白芨粉3～6g、三七粉3g、生大黃粉3g、 化瘀止血；咳血不止可加代赭石（先煎)20g引血下行；齦衄不止者可用五倍子10～20g、炙甘草10g，煎水200ml頻繁漱口。 因為瘀血是貫穿本病發展全過程的病理現象，出血與紫癜本身即屬瘀血範疇，故不單列瘀血內阻一型。臨證經驗 ITP的病因病機有如下特點，急性型多因外感熱毒或熱伏營血，以致火盛動血，灼傷脈絡發病，臨床表現為實證，治療上以清熱解毒。涼血止血為大法，還應注意辨證施治，挾有濕邪患者可用甘露消毒丹或龍膽瀉肝湯加昧，往往會有奇效；慢性型急性發作期則為本虛標實證，本為陰陽兩虛，上熱下寒，標為復感外邪，虛熱動血，迫血妄行，治療上急則治標，緩則標本兼治，往往需要中西醫結合搶救，方可轉危為安，重新轉入慢性期。慢性型慢性期治療應以補肝、脾、腎三臟為主，特別應注意養肝柔肝，對於長期服用激素用量來調整治療原則，當潑尼松每日含量大於20mg時，往往有肝腎陰虛表現，可用知母、黃柏或知柏地黃丸抵抗之。當潑尼松每日含量小於10mg時，往往有脾腎陽衰表現，可用附子、肉桂抵抗之。具體治療經驗可詳見辨證論治各型處方及加減。2 其他療法：（1)食療：常用食物如花生衣、藕、紅棗、豬蹄等。（2)氣功：本病患者易採取靜功或放鬆功。常用功法有大雁功、香功、太極拳等。中藥 僅適宜慢性型慢性期患者。（1)人蔘歸脾丸：功能健脾益氣，養血止血。適於氣血兩虛型患者，每日3次，每次1丸。（2)烏雞白鳳丸：功能主治適應證同人蔘歸脾丸。每日2次，每次1丸。（3)知柏地黃丸：功能滋陰清熱，涼血止血。適於肝腎陰虛型患者，每日2次，每次1丸。（4)金匱腎氣丸：功用補腎助陽，填精補血。適於脾腎陽虛型患者，每日2次，每次1丸。針灸推拿按摩中西醫結合治療 由於ITP發病機理未完全闡明，目前西醫尚無根治手段，激素、免疫抑製劑、切脾治療均存在副作用，且易複發，而中西醫結合治療本病可互相取長補短，有很大優越性。總的治療原則是急性型或慢性型急性發作期適宜中西醫結合治療，而慢性型慢性期適於純中藥治療。 在疾病初發時有時很難分清急性型與慢性型，可採用下列治療原則：1．對於初發病患者，若外周血血小板計數大於20×109／L，全身出血表現不嚴重，僅局限在皮膚粘膜者，應首選中醫辨證論治，儘可能不用激素或其它西藥，中醫具體治療方法詳見辨證論治部分。2．對於初發病患者，若外周血血小板計數小於20×109／L，有廣泛嚴重的皮膚、粘膜甚至內臟出血，如是兒童，有明顯的病毒感染史者，急性型可能性大，主張中醫辯證論治加靜點免疫球蛋白0．4g／kg連用5天療法，因為急性型為病毒感染後一種天然免疫反應，可自愈，故儘可能避免使用激素，可避免一系列副作用。但急性期亦有因顱內出血死亡者，所以治療應積極，靜點免疫球蛋白既能使患者渡過嚴重出血關，又能通過其抗病毒作用促進該病菌的清除，縮短病程。以上情況若為成人，可考慮同時應用小劑量或中等劑量激素，口服潑尼松20～30mg／日可控制出血，與中醫辨證施治配合，既可改善癥狀，又可減輕激素副作用。3．不管是初發病患者，還是慢性型急性發作期患者，若外周血血小板計數低於10×109／L，並有嚴重內臟出血或顱內出血先兆患者，應中西醫結合，爭分奪秒，積極搶救患者生命，不能有半點延誤，若救治及時，急性型可自愈，慢性型急性發作期亦可在短時期內恢復到慢性期。一般患者出現口腔血皰、伴頭痛、項強、嘔吐，以及血小板低於10×109／L者，為顱內出血先兆。①可立即輸單采濃縮血小板懸液，每日輸入1×1011／m2，可使血小板數提高1～2×109／L連續3～5天。②靜點大劑量丙種球蛋白0．4g／kg連用5天。③血漿置換。④靜點大劑量激素，如地塞米松、氫考、甲基強的松龍。⑤在各種療法無效，又有充分準備條件下，可考慮緊急脾切除術。⑥加強支持療法，如止血合劑靜點，甘露醇降顱壓，抗生素抗感染等；若為消化道出血，激素禁忌，可給中藥白芨粉、生大黃粉、三七粉各3g口服，2次／日，有良效；崩漏不止者可用丙酸睾丸酮50～100mg／日，肌注直至月經停止；齦血不止者可用五倍子 10～20g、白茅根10～20g，濃煎漱口，一日數次；鼻衄不止者可用局部填塞法。總之在出血不止情況下可靈活選用以上各法。合併失血性休克者還應輸注全血，有嚴重缺鐵性貧血患者應注意補鐵。護理康復預防 因為急性型ITP的發生與病毒感染有關，故預防病毒感染是關鍵，平素可常沖服板藍根沖劑預防。發病期間應卧床休息，密切觀察，避免外傷。慢性型慢性期ITP患者，應注意避免：①過勞。②外感。兩者是加重病情轉為急性發作期的誘因。
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