圖文並茂|那些能改變預後的心梗後心律失常

急性心肌梗死會引起各種各樣的心律失常，其中一些需要立即處理。心律失常多見於心肌梗死發生後的前幾個小時，最常見持續性心律失常包括心室顫動、心房顫動和室性心動過速。心律失常多發生於ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。

一、心室顫動

急性心肌梗死導致死亡中90%是由心室顫動所致。室顫的發生率在胸痛開始的第1小時內最高，隨後逐漸下降。急性心肌梗死40%的死亡發生在發病後1小時。因此，許多患者死於得到醫療救助之前。

然而，那些到達醫院的患者中心室顫動及其他心律失常仍然十分常見，需要在配備搶救設備的監護病房連續心電監護24~48小時，如冠心病監護病房。冠心病監護病房中仍有3%~10%的急性心肌梗死患者發生室顫。入院前時間耽擱越短，室顫發生率越高。

1.治療

在冠心病監護病房，除顫儀應該隨時待命以縮短心肺復甦的時間。150~200J雙相電擊能使90%患者成功除顫。如果不成功，以同樣能量增加除顫次數也會有效。對於連續電擊未成功除顫的患者，應使用第二台除顫儀及不同的電極板進行再次除顫。

過去我們在患者轉復竇性心律後靜脈給予利多卡因預防室顫再發，但是少有證據表明利多卡因或其他抗心律失常藥物在這種情況下有效。對於少數再發室顫的患者來說利多卡因是最佳選擇。如果利多卡因無效，可選藥物包括β受體阻滯劑和胺碘酮。

如果室顫發生在心功能正常患者的竇性心律下，稱為「原發性」室顫，而發生在心力衰竭或心源性休克狀態下的室顫稱為「繼發性」室顫。繼發性室顫的除顫成功率很低。

2.心室撲動

心室撲動是一種波形連續變化的快速心室節律，QRS波群和T波難以辨認。心室撲動治療方案與心室顫動相同。

二、室性心動過速

室性心動過速可以自行終止或持續存在（圖18.7）。有時室性心動過速可以導致休克或循環驟停。

急性心肌梗死後第一個24小時內非持續性室性心動過速非常常見。只有持續性室性心動過速需要處理。當心臟驟停或休克發生時，需要立即同步電復律。此外，應給予靜脈利多卡因。如果利多卡因無效，二線藥物包括索他洛爾和胺碘酮。二線藥物無效時必須進行心臟電復律。心室超速起搏可能會終止反性室性心動過速。

三、室性心律失常的長期預後意義

大多數研究提示急性心肌梗死早期的室性心律失常和心肌損害程度無關，也沒有長期預後意義。

與早期心律失常不同，發生在心肌梗死24~48小時後的室性心動過速或室顫在數天、數周甚至數月後仍有可能再發。應該長期使用抗心律失常藥物，如索他洛爾或胺碘酮。對於心肌梗死後射血分數≤35%的患者，心肌梗死後6周內植入心臟復律除顫器並不能降低患者死亡率。心肌梗死後6周才應考慮植入除顫器。大多數心律失常出現較晚的患者心功能都較差，患者能夠從血管緊張素轉化酶抑製劑和β受體阻滯劑中獲益。

心肌損傷面積越大，患者預後越差。晚期室性心律失常的發生率與梗死的面積有關。然而，室性心律失常也是患者預後的一項獨立預測指標。也就是說，廣泛心肌損傷伴晚期心律失常的患者比同樣廣泛心肌損傷而無晚期心律失常的患者預後更差。

出院時的頻發室性異位搏動預示廣泛心肌損傷和預後較差，但並不增加心律失常死亡風險。沒有證據顯示控制室性異位搏動或非持續性室性心動過速能改善患者預後。研究證明I類抗心律失常藥物實際上使患者預後惡化。

四、室上性心動過速

一個急性心肌梗死出現室上性心動過速多為心房顫動、心房撲動或偽室性心動過速。房室交界區折返性心動過速只發生於存在附加房室連接的患者：因此很少發生在第一次出現急性心肌梗死時。

心房顫動

大約10%的急性心肌梗死患者會在發病後前幾天內出現心房顫動，房顫導致的快速心室率和心房收縮減少引起的心輸出量下降有時可導致嚴重低血壓（圖18.10），需要緊急心臟電復律。我們也可以使用靜脈少受體阻滯劑、維拉帕米、地爾硫卓（前提為是患者未接受口服β受體阻滯劑治療或不存在左心衰竭）或胺碘酮降低快速心室率。自行轉復竇性心律也很常見。

心房顫動常發生於大面積心肌損傷或老年患者，因此預後較差。頻發房性早搏常預示房顫的發生。

五、竇性和交界性心動過緩

竇性和交界性心動過緩較常見，尤其在下壁心肌梗死時（圖18.11和圖18.12）。如無併發症常不需要治療。然而，如果心動過緩導致患者低血壓（收縮壓小於90mmHg），意識模糊，少尿，四肢發冷或室性心律失常，應給予靜脈阿托品（起始0.5mg）。有時需要臨時心臟起搏，尤其適用於需要頻繁給予阿托品的患者。如果心率糾正後仍然有持續低血壓，應考慮合併右室心肌梗死（典型心電圖為VI導聯ST段抬高），靜脈補液十分必要。

六、房室傳導阻滯

前壁心肌梗死和下壁心肌梗死合併房室傳導阻滯的處理和預後明顯不同。

1.下壁心肌梗死

下壁心肌梗死時，房室傳導阻滯很常見，常由房室結缺血引起。永久性房室結損害罕見。下壁心肌梗死合併房室傳導阻滯總體預後較好，但是有些研究提示會增加住院死亡率。

一度和二度I型（文氏）房室傳導阻滯除了停用影響房室傳導藥物外（如維拉帕米，地爾硫罩，受體阻滯劑），一般不需要任何處理，（圖18.13和圖18.14）。

如果出現完全房室傳導阻滯，希氏束水平的下一級起搏點可以控制心室（圖18.15）。這些起搏點以適當的頻率發放衝動。但是，有時心室率顯著下降（小於40次/分），可能出現低血壓，少尿或室性心動過速。這種情況下，需要進行臨時起搏。前6小時內阿托品可能會有效，糖皮質激素和兒茶酚胺類藥物無效。

房室傳導阻滯通常會在心肌梗死後3周內恢復，很少需要長期心臟起搏。

2.前壁心肌梗死

在前壁心肌梗死中，發生缺血損傷的部位是束支而非房室結。前壁心肌梗死合併房室傳導阻滯較下壁心肌梗死嚴重的原因如下：第一，起源於阻滯水平以下的遠端傳導系統的下一級起搏點發放衝動更趨緩慢，且不可靠。因此，心室率下降導致的低血壓很常見，患者常發生心臟停搏。第二，大面積心肌梗死必然會影響雙側束支。心肌梗死的預後與梗死程度有關。因此前壁心肌梗死合併房室傳導阻滯的患者預後很差。

雙側束支損傷的證據（交替性左右束支傳導阻滯，或右束支傳導阻滯合併左前分支或左後分支阻滯）常常預示二度（莫氏II型）或完全性房室傳導阻滯的發生（圖18.16至圖18.19）。雙側束支損傷進展到二度或完全性心臟阻滯的概率大約為30%。這些高度傳導阻滯的首發表現可能是心室靜止（圖18.20）。如果患者有雙束支損傷的證據應考慮行靜脈臨時起搏，最好是經驗豐富的術者，否則臨時起搏的風險會大於獲益。

前壁心肌梗死導致的二度或三度房室傳導阻滯通常是臨時起搏的指征。患者通常會在幾天後恢復竇性心律，但有些患者的房室阻滯可能會持續存在，可能需要長期起搏。

前壁心肌梗死合併房室傳導阻滯發病3周內的死亡率很高，只有患者度過這個時期才能進行永久起搏治療。

即使患者恢復竇性心律，雙束支阻滯也常持續存在。完全房室傳導阻滯可能於急性心肌梗死幾周或幾月後複發，但目前沒有明確證據顯示植入起搏器會改善這些患者的預後。這是因為這種情況下患者廣泛的心肌損傷常會導致心室顫動或心力衰竭。

本文內容節選自《Bennett心律失常：臨床解讀和治療使用指南》（天津科技翻譯出版有限公司出版）。醫脈通已獲得出版社授權。欲了解更多內容，請閱讀原版書籍。

購買信息

天津科技翻譯出版有限公司出版

原價：78元

限時優惠：58元

推薦閱讀：