治癒癌症救命療法 1

治癒癌症救命療法

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第一章致癌因素世界衛生組織（WHO)的專家們分析了大量的研究資料之後，指出癌症也是一種生活方式的疾病，並進一步明確指出，容易引起癌症的不健康的生活方式有以下四種，要引起人們的重視。第一，不合理的膳食。（35%的癌症是由不合理的飲食誘發的）飲食是人生最重要的組成部分，儘管食物中的有害物質含量很少，但天天接觸，積少成多，也足以損害健康，甚至導致癌症。當然不是指所有的癌症都是由飲食引起的，人類癌症中的30%--35%都要歸咎於飲食不當。比如腌制與霉變食物、高脂肪膳食或膳食纖維不足、飲酒、熱食、燒烤等烹調方法、農藥污染、微量元素與維生素攝入不足、飲水污染等等。第二，吸煙。（30%的癌症是由煙草導致的）吸煙致癌已為無數事實證明。據說，香煙燃燒時，最少會釋放40種以上的致癌物。第三，不良心理因素。長期壓抑和不滿，過於強烈的憂鬱、悲哀、恐懼、憤怒等，另外還有遭受巨大的心裡打擊而不能及時自拔者（如婚變、失去親人、學習工作失利等）都容易誘發癌症。第四，缺少運動。體育鍛煉能防癌，久坐不動的人易患癌症。實驗證明，體育鍛煉能增強免疫功能。因此，為了防止癌症的發生，應多吃新鮮蔬菜和水果，不吸煙，保持心情舒暢，堅持體育鍛煉。第一節致癌機制1.兩種物質------揪出元兇雖然引發癌症的因素很多，但是其中有主要因素和次要因素。在主要因素中，又可分為主導因素和非主導因素。主要因素有兩種：（1）致癌物世界公認的三大強烈致癌物質為：黃曲霉素、苯丙（A）芘及亞硝胺。這些物質在食品中本身含並不含或含量極少，但加工、貯運、烹調過程中往往受到污染。第一類黃曲霉素是已知的最強烈的致癌物。醫學家認為，黃曲霉素很可能是肝癌發生的重要原因。在一些肝癌高發地區，人們常食用發酵食品，如豆腐乳、豆瓣醬等等，這些食品在製作過程中如方法不當，容易產生黃曲霉素。黃曲霉素主要存在於發霉的糧、油、花生中，它是黃曲霉及寄生麴黴的代謝產物，毒性極強，可致肝癌，由於黃曲霉素是一種熱穩定性極強的化學物質，所以在烹飪的過程中不易破壞。第二類亞硝胺類。它幾乎可以引發所有臟器腫瘤，其中以消化道癌最為常見。亞硝胺類化合物普遍存在於穀物、牛奶、乾酪、煙酒、熏肉、烤肉、海魚、灌裝食品以及飲水中。不新鮮的食品（煮過久放的蔬菜）內亞硝酸鹽的含量較高。亞硝胺有一百多種化合物，不同的亞硝胺可引起不同的腫瘤，最重要的有食道癌、胃癌、肝癌等。第三類苯丙（A）芘。它主要產生於煤、石油、天然氣等物質的燃燒過程中，脂肪、膽固醇等在高溫下也可形成苯丙（A）芘，如熏制食品中的苯丙（A）芘的含量比普通肉的苯丙（A）芘含量高60倍。經驗證，長期接觸苯丙（A）芘，除能引起肺癌外，還會引起消化道癌、膀胱癌、乳腺癌等。有機物及礦物燃料不完全燃燒時，可產生一類強致癌物------多環芳烴，苯丙（A）芘為其典型代表，它廣泛存在於自然界。坎貝爾教授用不同的方式來敘述致癌物：「過去幾十年中，（除了丁醯肼）其他一些化學物質也被公眾和大眾傳媒定義為致癌物，你肯定聽說過其中一些。例如：**氨基三唑，一種用於酸果蔓生產的除草劑（它是1959年製造酸果蔓恐慌的罪魁禍首）。**DDT（因為蕾切爾.卡森的《寂靜的春天》而廣為人知）。**亞硝酸鹽（用於肉類保鮮，能夠保持熱狗和臘肉的顏色和氣味如新）。**燃料紅2號。**人工甜味劑（包括環磺酸鈣和糖精）。**二惡英（工業處理中的污染物，橙劑的主要成分，橙劑是越戰中廣泛使用的脫葉劑）。**黃曲霉毒素（在發霉的花生和玉米中發現的一種真菌毒素）。可以看出，一般大眾在生活中，對於黃曲霉素和亞硝酸鹽等致癌物，確實是防不勝防的。（2）促癌物促癌物也有許多，但最為主要的當推動物性蛋白，其它諸如吸煙和缺乏體育運動等則是較為次要的促癌條件。所謂的次要的促癌條件有兩種：第一是正向促進癌症的發生，比如吸煙。坎貝爾教授說：「吸煙不會100%地導致肺癌，但是吸煙和肺癌關係密切，確是不言而喻的。第二是負向抗阻癌症的發生，比如鍛煉。坎貝爾教授說：「另外一個對結腸直腸癌有重要影響的因素是鍛煉。已經證明增加鍛煉強度確實可以有效地預防結腸直腸癌。」2.三個階段-----------癌發機制坎貝爾教授指出：「癌症的發生分三個階段--------啟動階段、促進階段、和發展期。類比地說，癌症的發生過程就像種植草皮一樣：啟動階段就相當於把種子植入土壤中；促進階段就像好像草已經開始生長；進展階段相當於草長勢過於旺盛，完全失去了控制，已經蔓延到了車道、灌木叢和路旁的人行道上。」（1）啟動階段：播種一致癌物主導——基因癌變。坎貝爾教授說：「把草植入土壤中是第一步，即啟動易癌變的細胞，起啟動作用的化學物質就被稱作致癌物。這些化學物質多數是工業生產的副產品，但是自然界中也會自發形成一些此類物質，如黃曲霉毒素。這些致癌物能導致我們的基因發生轉變或突變，將正常的細胞轉化為易癌變細胞。突變導致細胞內的基因發生永久性的改變，對DNA造成損傷。整個誘發過程可在很短的時間內完成，甚至幾分鐘之內就完成了。這個時間是該化學致癌物被攝入吸收、進入血液、轉運入細胞、轉化為活性中間產物、結合到DNA上、傳給子代細胞所需的時間。當新的子代細胞產生以後，這個過程就完成了。這些新的子代細胞以及之後再分裂產生的新細胞，其基因結構已經發生了徹底的改變，致癌的概率大大增加。除非極少的情況下，誘發的過程是不可逆的。讓我們回到草坪這個類比，現在草籽已經被植入土壤，已經可以發芽了，誘發過程就結束了。」資料（來源於：坎貝爾的《救命飲食》）【癌誘發】致癌物進入細胞（第一步）後，多數本身並不會啟動癌過程。致癌物首先要被關鍵的酶轉化為活性更強的產物（第二、第三步）。這些致癌產物結合在細胞內的DNA上，形成DNA——致癌物複合物，或加合物（第四步）。除非DNA得到修復或是DNA——致癌物加合物被清除，否則這些加合物就會破壞細胞的遺傳機制。但是，我們的身體反應很機敏。這些損傷的DNA可以迅速被修復（第五步）。但是如果在細胞分裂的時候，這些加合物仍然沒有得到清除，這些損傷的DNA就會被複制進入子代細胞，造成基因缺陷（或突變），而這種損傷或突變會一直遺傳下去（第六步）。（2）促進階段：發芽——促癌物主導---腫瘤細胞。「第二個生長階段被稱為促進階段，種子快要破土而出，長成一片綠色的草坪了。新形成的癌易感細胞已經蓄勢待發，準備生長。它們已經開始複製，直至形成肉眼可見、可以檢測出來的癌細胞團。這個過程所用的時間比誘發的時間要長得多，對人而言，這個過程經常需要很多年。這種最初被誘導的細胞開始增殖，越來越大，直至長成臨床上可見的腫瘤。就像種子在土壤中一樣，這種原始癌細胞可能不生長、不分裂，直到遇到合適的生長環境。打個比方，就好像土壤中的種子需要充足的水分、陽光和其他養分的滋養，才能長成草皮。如果不具有這樣的條件，種子不會長成草坪。如果環境中的要素缺失的話，種子就進入休眠狀態。等到缺失的要素得到補充，種子又開始發芽生長。這就是促進階段的一個突出的特點。促進階段是可逆的，取決於癌的早期生長是否得到有利的生長條件，這就是為什麼某些膳食因素變得這麼重要的原因。某些膳食因素，被稱為促癌劑，能夠促進癌的生長發展。而其他一些膳食因素，被稱為抗促癌劑，能夠延緩癌的發展。如果促癌劑的作用大於抗促癌劑的作用，癌就繼續發展。如果後者的作用強過前者，癌的發展就會延緩下來或停止。這就像是太極拳中推手一樣。這種可逆性的重要性無論怎麼強調都是不過分的。」（3）進展階段——繁茂----促癌物主導----擴散惡化。「第三個階段是癌的進展階段或說是惡化階段。當大量晚期癌細胞進入生長期，即為第三階段開始，直到對機體造成破壞為止。就好像長瘋了的草，可以侵襲任何區域，無論是花園、車道還是人行道。同樣，發展中的癌腫瘤可以從原發部位擴散到周圍或是更遠的部位。當癌具有了這樣的特性，我們稱其為惡性的。當這種癌從原發部位向其他的部位擴散時，即為惡化。癌症的最後一個階段導致死亡。」醫學界生化專家周泳杉解釋道，坎貝爾把癌症分為三個階段：第一，啟動階段---播種——致癌劑，好像拿種子撒在土壤裡面，種子指癌症的種子。如吃了黃曲霉素，或得了B型肝炎，或吃了亞硝酸鹽等，這個階段時間很短，而且是不可逆的。雖已播種，不一定開花結果，因為種子撒下去，還要灌溉、施肥和鋤草。第二階段，促進階段-----發芽——促癌劑。取決於癌症早期是否得到有利生長條件，動物蛋白促進此階段，稱為促癌劑，作用時間長，可以透過飲食逆轉。致癌物是因，得癌症是果，吃肉是緣。有因沒有緣，不會得癌症。第三階段，發展期-----繁茂，不僅發芽，長得很兇猛，這時表示癌細胞已經擴撒了。當擴撒發展為惡性腫瘤，那就棘手麻煩了。據台灣姜淑慧醫師說，正常細胞癌化過程是：前致癌因子——>經細胞內代謝活化成致癌物質，影響正常細胞基因（約1----2天後）——>癌初始細胞（經催化期約10年）——>癌前期細胞（再進行期約數年）——>癌細胞。她還說：「癌症其實是由一團過度繁殖的失序細胞群（所謂的癌細胞聚落），不依正常生長規律，逐漸發展的一種成熟的、可以被察覺的腫塊。它進而壓迫周圍的組織，造成各種臨床癥狀。」3.科學實驗坎貝爾教授的科學實驗首先在兩個層面上進行：一是細胞層面，二是鼠群層面。這兩類實驗有一連串，在此僅精選九個最為經典的案例。(1).細胞五例坎貝爾教授首先用「啟動階段後出現的癌樣細胞團」進行實驗，因為養細胞比養老鼠更快，而且較省科研經費。「病灶細胞團是成團的腫瘤前體細胞。儘管多數病灶細胞不會發育成成熟的腫瘤細胞，但是它們預示腫瘤的發展。」A.對照組的蛋白劑量不同。「經黃曲霉毒素啟動後，用20%蛋白飼料飼養的大鼠，其病灶細胞團的生長速度，比用5%的蛋白飼料餵養的大鼠的病灶細胞團的生長速度要快得多。」需要說明你的是：第一，在坎貝爾教授團隊的實驗中，一般「蛋白」都是指動物性蛋白，若是植物性蛋白，他們會特別說明的：第二，為甚麽用20%的劑量的動物蛋白呢？前面說到，「20%的蛋白質比例大致相當於西方人膳食中攝入的蛋白質比例」，那麼5%就相當於西方人通常攝入蛋白量的1/4。解讀案例：在致癌物黃曲霉毒素啟動後，到了促進階段，促癌物酪蛋白的多少，對於癌樣細胞團的生長快慢起著主導作用。坎貝爾認為，只改變蛋白質攝入水平就能很容易改變酶活性。攝入低蛋白膳食降低酶的活性，就意味著更少的黃曲霉毒素被轉化為有害的黃曲霉毒素代謝物，從而降低了代謝物與DNA結合，造成DNA突變的概率。實驗證明，蛋白質的攝入量越低，黃曲霉毒素---DNA加合物的量就越少。比如，與20%高動物蛋白組相比，5%低動物蛋白組的酶活性下降了76%，DNA結合率下降了72%，染色質結合率下降了68%，蛋白質結合率下降了66%。我們現在已經獲得了強有力的證據，證明低蛋白質的攝入能顯著降低酶的活性，而且能避免有害的致癌物結合在DNA上，這些研究結果給人留下了非常深刻的印象。由此可見，癌症患者攝入的動物性蛋白越少，其癌性基因表達為癌細胞和腫瘤體的物質載體或營養素就越少。B.高黃曲霉毒素配低蛋白對低黃曲霉毒素配高蛋白。「在這樣的實驗條件下，這兩組大鼠在癌啟動階段接觸的致癌物水平是不同的。然後在癌的促進階段，我們給接觸高劑量黃曲霉毒素的大鼠飼以低蛋白飼料，而給接觸低劑量黃曲霉毒素的大鼠飼以高蛋白飼料。我們想知道，如果實驗動物在開始接觸到高劑量的致癌物質，低蛋白飼料是不是能抑制高劑量致癌物的影響。」「我們的實驗結果再次讓人大吃一驚。接觸較高水平致癌物的大鼠，飼以5%的蛋白質飼料時，病灶細胞團要少得多；而接觸低低水平致癌物的大鼠，飼以20%的蛋白飼料後，病灶細胞團要多得多。」案例解讀：「我們在此找到了一條規律：病灶細胞團的發展，儘管在最初的啟動階段取決於接觸致癌物的劑量，但實際上在癌的促進階段，受到膳食中蛋白質攝入量的調控。蛋白質攝入量產生的效果要超過致癌物對細胞的影響，與開始接觸到的致癌物劑量多少沒有關係。」C.黃曲霉毒素同蛋白劑量各階段不同。「在這個實驗中，所有實驗動物開始接觸的都是同一劑量的致癌物，在之後為期12周電腦癌促進階段，輪流給這些動物飼以20%或是5%的蛋白質的飼料。我們將12周的癌促進階段分成四個階段，每個階段是三周。在第一階段（1-3周）和第二階段（4-6周）給實驗動物飼以20%的蛋白質飼料後，病灶細胞團數量開始增加，這與我們預計的一樣。但是第三階段（7-9周）我們給動物飼以5%的低蛋白飼料的時候，病灶細胞團數量急劇下降。在第四階段（10-12周），我們恢復給實驗動物提供20%蛋白質飼料，病灶細胞團數量重新開始上升。」「另外一組實驗中，第一階段，所有動物飼以20%蛋白質飼料，第二階段飼以5%蛋白質飼料，在第二階段開始的時候，我們可以看到病灶細胞團的數量急劇下降。在第三階段，隨著動物重新開始接受20%蛋白質的飼料，我們可以看到病灶細胞團數量重新開始升高。」案例解讀：第一，「證明膳食中的蛋白質對癌細胞的發育的確有非常強的促進作用。這些動物實驗非常具有說服力，病灶細胞的生長可以通過給予不同劑量的蛋白質進行調節，並實現逆轉，這種效果在病灶發展的各個階段都可以觀察到。」第二，「這些實驗還證明，我們的身體能夠記住早期致癌物質對身體的侵襲，儘管這種作用可能會因為低蛋白膳食的抑制作用而處在休眠的狀態。接觸黃曲霉毒素後，黃曲霉毒素會給機體留下『記憶』。儘管攝入5%蛋白質的膳食能夠抑制黃曲霉毒素的作用，但是9周後，在20%蛋白質膳食的影響之下，休眠的癌細胞可能會蘇醒，形成癌變的病灶細胞。簡單地說，我們的身體有記憶功能。說明我們過去接觸過致癌物，並引發少量的癌細胞。儘管這些癌細胞處於休眠狀態，但是如果我們以後攝入的膳食營養有問題的話，這種細胞會被再『喚醒』。」D.不同數量蛋白的促癌作用比較。「在大鼠實驗中，我們檢測了4%——24%的蛋白質攝入量對病灶細胞的影響。研究發現，如果蛋白質膳食比例在10%以下，病灶細胞不會發展；如果超過了10%，病灶細胞團的數量就急劇增多。」案例解讀：第一，前面三個實驗都是在動物蛋白在5%和20%兩種數量對照中進行的，此實驗則細分為4%、6%、8%、10%、12%、14%和20%七種數量對照，這樣便於觀察病灶細胞大幅增殖的臨界關鍵值。第二，實驗證明，動物蛋白在4%和6%時，病灶細胞穩定在很低的水平上；動物蛋白在8%和10%時，病灶細胞則小幅增加；動物蛋白超過10%，達到12%、14%和20%時，病灶細胞則迅速增加，其中又以12%和14%之間的增加率為最快。坎貝爾教授的解釋是：「這項實驗最顯著的發現是：病灶細胞團只有在動物攝入的膳食蛋白達到或超過身體生長速率所需的蛋白質攝入量時，才開始增殖。也就是說，當攝入的蛋白質水平達到或超過動物生長所需的水平，就會導致癌的發生。儘管這項研究結論來自動物實驗，但是對人來說也有相當重要的意義。因為在成長期的大鼠和人對蛋白質的需求量以及成年大鼠和成年人維持身體健康所需的蛋白量是非常接近的。」「根據蛋白質的日推薦供給量（RDA)，人每天熱量需求的10%應來自蛋白質。這個攝入水平比我們每天身體實際需要的蛋白質攝入量要高得多，但是因為每個人對蛋白質的需求量不盡相同，建議蛋白質攝入量10%，是為了保證所有人都能得到足夠的蛋白質補充。那麼我們大多數人每天攝入的蛋白質有多少呢？實際上我們每天攝入的量比10%的推薦量高得多。平均而言，美國人熱量攝入的15%--16%來自於蛋白質。那麼這種膳食是不是會引起癌症呢?從動物實驗的結果來推測，是這樣的。」E.動物蛋白和植物蛋白對於促癌的比較。「以上實驗中我們使用的都是酪蛋白，這種蛋白占牛奶蛋白的87%。我們下一個問題是植物來源的蛋白質，如果採用同樣的實驗方法檢測，是不是能發現對癌症有同樣的促進作用呢？答案讓人震驚：不是！在這些實驗中，即使攝入的劑量達到很高的水平，植物蛋白質也沒有促進癌的生長。坎貝爾實驗室一位醫科大學本科生大衛.施耐德進行這項研究，他發現谷蛋白（小麥中的一種蛋白質），即使攝入量達到20%，也沒有酪蛋白這種促癌效果。他們還檢測了大豆蛋白質會不會和酪蛋白一樣，對癌病灶細胞有同樣的影響。他們給大鼠飼以20%大豆蛋白，但是大鼠體內沒有出現早期的病灶細胞團。這個結果和使用小麥蛋白的結果是一致的。突然間發現，牛奶中的蛋白質是問題的根本。」案例解讀：」他們還發現：不是所有的蛋白質都有這樣的效果。那麼，哪些蛋白質有比較強的促癌效果呢？一個是酪蛋白，這種蛋白質占牛奶蛋白組成的87%這種蛋白促進各階段的癌症。那麼哪些蛋白質，即使攝入量很高，也不會誘發癌症呢？安全的蛋白質來自於植物，包括小麥和豆類。當這些研究結果浮出水面時，我們長久以來信奉的飲食觀念受到了重大挑戰，並最終被粉碎了。」簡言之，不是所有的蛋白質都促進癌症。高劑量的動物性蛋白令病灶細胞產生強烈的反應，坎貝爾說：「到目前為止，我們所有的實驗檢測都還只是腫瘤發展的早期指標物------早期癌樣病灶。現在我們要進行大規模的實驗研究，檢測完整的腫瘤形成過程。我們設計、組織了一個大型的、包括數百隻大鼠的實驗項目。在這個實驗中，我們用幾種方法檢測了大鼠腫瘤發展的情況。」(2)鼠群四例A.對照組蛋白劑量不同。「蛋白質對腫瘤發展的影響是非常驚人的。大鼠通常的存活期是兩年，因此這項研究的周期長達100周。實驗開始時，所有的大鼠都給予黃曲霉毒素，同時飼以20%的酪蛋白，在100周時，大鼠不是已經因為肝癌死亡，就是瀕於死亡；而給予同等水平黃曲霉毒素，但是飼以5%蛋白質飼料的大鼠都還活著，而且行動機敏，體形苗條，毛色光亮。」案例解讀：「這個100分不0分的成績，在以前的研究中是沒有的。而且這個結果與印度的原始研究的結果是一致的。」另外，此案與細胞對照組的實驗結果也是相同的。B.蛋白質劑量各階段不同。同時在這個實驗中，他們在40周或60周時，對大鼠的飼養方案進行了調整，檢測蛋白質的攝入水平是否能夠逆轉癌的促進階段。那些從高蛋白組調整到低蛋白組的大鼠，其腫瘤顯著減少（減少35%—40%）；從低蛋白飼料組調整到高蛋白飼料組的大鼠，腫瘤開始生長。」案例解讀：「在100周的過程中，到了40周或60周時，20%酪蛋白組的鼠群調低到5%，其腫瘤顯著減少；5%酪蛋白組的鼠群調高到20%，其腫瘤開始生長。「這些腫瘤實驗的發現進一步證明了我們早期使用病灶細胞團的研究工作。就是說通過調控營養水平，我們可以選擇性地激活或抑制癌的進程。在這項研究中，我們也檢測了早期形成的病灶細胞團，考察了蛋白質攝入水平對這些細胞團的影響是不是對腫瘤的影響相似。結果發現，病灶細胞團和腫瘤生長兩者之間的近似性達到了非常完美的吻合程度。」C.高中低三種劑量喂乙肝轉基因老鼠。「動物實驗發現，乙肝病毒基因將其一部分插入到老鼠肝臟的遺傳物質中誘發肝癌。實驗室中，人們也利用這種機制來構建動物模型，這種動物被稱為轉基因動物。」用乙肝轉基因老鼠做實驗。「在攝入22%酪蛋白的動物中，可以看到大量的癌變細胞；攝入14%酪蛋白的動物中，癌變細胞的數量少了很多；而在攝入6%酪蛋白的動物中，則看不到癌變的細胞。」案例解讀：「在實驗室中，我們已經通過動物實驗證明：儘管動物體內攜帶有強致病基因，通過調整飼料中的營養素，我們還是可以激活或抑制癌的生長。」周泳杉老師說：「我們知道乙肝三部曲，乙肝然後肝硬化，然後是肝癌，這是一般的說法。在亞洲乙肝攜帶者非常多，B型肝炎帶原者這麼多，肝癌的罹患率也很高。我們一般的說法，就是把責任都推給乙肝的病毒，這也是不公平的、不客觀的結論。」由上可見，在癌症的促進和擴展階段，與癌症基因相比，動物性蛋白攝入多少更具有主導作用。D.非轉基因飼以高劑量酪蛋白。通過給體內沒有病毒基因的老鼠喂飼高劑量（22%）的酪蛋白也不會得癌症，得出這樣的結論：「在沒有接觸過任何致癌物的情況下，即使吃了大量的動物性的酪蛋白，也不會得癌症。因為沒有種子，沒有得癌症的種子，你一直灌溉、抑制施肥，它也不長。」致癌物是因，得癌症是果，吃肉是緣。有因沒有緣，不會得癌症。坎貝爾教授嚴密的科學實驗，所導致最後的一個癌症發展的模式，跟我們中國人講的因果關係不謀而合。怎麼來阻止癌症生成的果？從因來下手，沒有人敢保證自己一輩子不接觸致癌物，只有從緣來下手，少吃動物性的膳食，甚至於能做到完全不吃動物性膳食的話，他可以將緣降低到零，等於說沒有機會讓他們得癌症。對於以上鼠群的科研實驗結果，坎貝爾教授總結說：「這些深入而且高度一致的實驗結果暗示酪蛋白在人體內的作用機制也很可能是如出一轍的，理由有四：第一，大鼠和人對蛋白質的需求是幾乎一致的第二，蛋白質在人體內和大鼠體內的作用方式基本一致；第三，在大鼠體內促進癌生長的蛋白質攝入水平與人體內促進癌生長的蛋白質攝入水平相同；第四，在嚙齒類動物和人體中，癌啟動階段遠不如愛促進階段關鍵。這可能是因為我們每天的生活都會接觸到一定劑量的致癌物，但是這些致癌物是否導致腫瘤則取決於它們有無促癌作用。儘管我已經被這些證據所說服：增加酪蛋白的攝入水平，會促進癌的發展，但我仍然小心謹慎，避免在沒有充分依據的情況下過早下結論。這一結論非常具有挑戰性，必定會引發強烈的置疑。我希望獲得更多進一步的證據。」以上是坎貝爾教授以酪蛋白作為動物蛋白的代表，以谷蛋白和豆蛋白作為植物性蛋白的代表，除此之外，「我們對其它幾種營養素進行了研究，包括來自魚肉製品的蛋白質、膳食脂肪和抗氧化劑（類胡蘿蔔素）。研究結果顯示，營養在調控癌促方面的作用遠比啟動性致癌物的劑量重要得多。營養主要影響促進階段的腫瘤發展的觀點正開始成為營養與癌關係的一大特性。美國國家癌症研究所的官方刊物《國立癌症研究所雜誌》關注這些研究，並對我們的結果進行了專門的報道」。由此坎貝爾教授得出的結論說：「我們在研究中發現了這樣的規律：動物性食物的營養素促進腫瘤的發展，而植物性食物的營養素能抑制腫瘤的發展。」那麼，在動物實驗中得出的結論是否也適用於人呢？4.調查研究正在坎貝爾教授為在人群中是否能夠印證其癌症發生模型傷透腦筋時，正巧就趕上了「中國健康調查（1983年—1989年）」。調查後得出主要結論是：中國人膳食中，肉食越少、吃得越素的地區，人體內血液膽固醇、雌激素水平越低，成人癌症、冠心病、骨質疏鬆、肥胖症、糖尿病、等富貴病的發病率就越低。以動物性食物為主的膳食會導致癌症等慢性病的發生；以植物性食物為主的膳食最有利於健康，也最有效地預防和控制慢性疾病。A.隨著改革的不斷深入，中國人的生活不斷改善，生活水平就像芝麻開花——節節高。但同時伴隨而來的是癌症、冠心病、高血壓、糖尿病、中風等等諸多在過去發生率極低的慢性病的節節攀升。死屍解剖的啟示。呂桂泉主任說：「大量的死亡解剖資料表明，在40--50歲的婦女中有39%的婦女患有乳房腫瘤，46%的60-70歲的男性發現患有前列腺癌。這些腫瘤體積小，沒有擴散，更沒有出現任何臨床癥狀，如果他們死亡前被查出，就會被視為乳腺癌或前列腺癌患者並接受治療。這說明，在實際生活中大量的『健康』者是帶瘤生存的，只不過自己不知道罷了。」據瑞士日內瓦醫科大學對平均年齡為75歲的280例屍體進行解剖，結果發現48%的死者體內都有1-3個惡性腫瘤存在，有的無非當時沒有被發現。每個人到了老年時期都有可能發生癌症。據何裕民教授說：「海歸學者黃又彭教授，在歐洲從事免疫學研究，自訴曾解剖近200例屍體，80歲左右的老人無一例外地在體內生有隱匿性的、無任何癥狀的腫瘤，他還預計如果人的平均壽命達到100-120歲，每個人體內的腫瘤組織將達到3-4個。」這些專家都認為，惡性腫瘤是普遍存在於老年人中的自然現象，是一種老年慢性病。筆者認為，這種現象既可以說是自然，又可以看作是不自然。如果說，現代人普遍大量攝入動物性膳食，那麼到老年時普遍得顯性或陰性腫瘤，這是一種自然現象；如果說，有人一生中實行純素飲食或者素食為主的飲食，那麼這類人到老年時大部分不會長腫瘤，這類人長腫瘤就不是普遍的自然現象了。但是從目前的飲食結構而言，老年人普遍有顯性或陰性的腫瘤，這是比較普遍的現象。這就應了《黃帝內經》里的話：「膏粱厚味，足生大丁（腫瘤）。」可見，實際帶有惡性腫瘤的人數，遠遠超出醫院確診的癌症發病率和死亡率。這是因為許多人尚處在癌症發生的第二階段---醞釀促進期，還未達到第三階段--進展惡化期，就由於其他疾病或事故死亡了。過量地攝入動物性膳食，令葷食者產生高膽固醇的酸性體質，使得癌症、心血管病、糖尿病、高血壓、中風、肥胖症、骨質疏鬆症等富貴病發生的機率大大提高。根據醫學上的統計，除了先天性疾病之外，高血壓至少潛伏10年，心臟病、糖尿病潛伏15年，癌症的潛伏期則是20年。這些富貴病或慢性病的產生，既與個人的體質有關，又與動物性膳食攝入的累積程度有關。如果把過量地攝入動物性膳食比喻為樹根，高膽固醇的酸性體質比喻為樹的主幹，癌症、心血管病、糖尿病、中風、高血壓、肥胖症、骨質疏鬆症等富貴病則可比喻為樹榦上不同分枝及其葉花果。過量地攝入動物性膳食，不一定表現為罹患癌症，也可表現為心血管病等其它富貴病，但是患病原因根本是一樣的。喝酒是醉的主要原因，但是喝酒的人很多，具有明顯醉狀者是少數，我們不能因此否定喝酒是醉的主因，對不對？醉酒有種種癥狀，比如，嘔吐、說胡話、打架罵人、傾訴內心的秘密、神志不清、口齒不利索、大量喝水、頭重腳輕、昏睡等等。這可類比為，過量地攝入動物性膳食，容易引發癌症、心血管病、糖尿病、中風、高血壓、肥胖症、骨質疏鬆症等富貴病。過量飲酒引發酒精中毒的醉酒癥狀，長期過量吃葷的慢性中毒，加之早前發生的致癌物急性中毒（基因癌變），才會引發癌症。通過酒醉的比喻。我們就比較容易理解過量吃葷是促癌要素的道理了。B進一步深入到問題的關鍵前面提到，世界衛生組織的專家們明確指出，容易引起癌症的不健康的生活方式有以下四種：第一，補合理的膳食，人類癌症中的30%—35%要歸咎於飲食不當；第二，吸煙；第三，不良心理因素；第四，缺少運動。坎貝爾教授並不否認後三種因素在引發癌症上的作用，而是認為最重要的促癌要素當推動物性膳食，其它諸如吸煙和缺乏體育運動等則是較為次要的促癌條件。也就是說，坎貝爾重點分析黃曲霉毒素等致癌物和動物性蛋白促癌物兩個引發癌症的主要物質因素，但也承認吸煙和缺乏運動等具有促癌作用。坎貝爾認為：「某些膳食因素，被稱為促癌劑，能夠促進癌的發展。而其它一些膳食因素，被稱為抗促癌劑，能夠延緩癌的發展。如果促癌劑的作用大於抗促癌劑的作用，癌就繼續發展。如果後者的作用大於前者的作用，癌的發展就會延緩下來或停止。這就像是太極拳中的推手一樣。這種可逆性的重要性無論怎麼強調都是不過分的。」正因為通過調控營養水平，我們可以選擇性地激活或是抑制癌的進程」，所以坎貝爾認定飲食對於癌症「這種可逆性的重要想無論怎麼強調都是不過分的」，飲食對於癌症影響的權重何止30%—35%？癌變基因藉助動物性蛋白的物質載體才能表達為惡性腫瘤。在接受我過某報記者的採訪時，坎貝爾教授說：「每個病理和生理疾病始於基因。大部分基因，不管是好的還是壞的，都要表達。在絕大多數情況下，好的營養可以調控這些基因的表達方式，來獲得好的健康。即好的營養可以防止引起疾病的基因表達。所以，在我們的研究中有時發現，與某些疾病有明顯的遺傳關聯，如果考慮飲食和生活方式因素，這些關聯就顯得不那麼明顯了。成千上萬的環境化學物質具有毒性，且對健康有潛在壞處。因此，我們應盡量減少接觸和食用這些化學物質，特別對於人造食物更加註意。不過，在基因研究中並沒有足夠的科學證據表明，我們接觸到其中少量的這些化學物質，所造成的健康問題，比由於動物類食品及加工食品不合理營養素搭配所產生的副作用更嚴重。」坎貝爾在這段談話中的要點是，其一，儘管基因遺傳和致癌物有相當的作用，但是動物性膳食的作用更為重要。其二，癌變基因只有通過動物性蛋白質這種物質載體，才能表達為腫瘤實體。避免泛泛而談。坎貝爾教授在某次訪談錄中不無感慨地說：「真的，沒有人講如何讓人們健康，他們只談論預防，他們用『預防』這個詞，但這個詞對我而言很膚淺。他們常說：停止吸煙。『綁好你的安全帶』，『要運動』，『吃優良的飲食』，這是他們所說的，『吃優良飲食』，沒有人知道什麼是優良飲食。」以上泛泛而談的簡明羅列，並不能為防治癌症指出具有操作意義的建議，因為我們從中看不出癌症的發生模型和人運作機制。可是坎貝爾的理論卻大不一樣，他指出：儘管促進癌症的因素有許多，但是必須透過致癌物和促癌物相結合的物質平台，才能發揮或大或小的作用。通俗地說，惡性腫瘤這種特定的壞肉，總是需要某種特殊的營養物質才能生長出來，這就要靠癌變基因同動物想蛋白的結合才能完成。其他不良心理、缺乏運動和吸煙等因素，都需通過上述物質平台，才能發揮加成的作用。因此可以說，坎貝爾癌症發生模型，不是泛泛而談，而是真正把握了癌症的本質。C.以10%為分際在以上細胞實驗之四「不同數量蛋白質促癌作用的比較」中，坎貝爾指出：「研究發現，如果蛋白質占膳食比例的10%以下，病灶細胞不會發展；如果超過了10%，病灶細胞團的數量就急劇增多。」也就是說，在致癌物啟動基因癌變後，癌細胞的活力與攝入的動物性蛋白成正比，這種現象突出表現在動物蛋白超過10%的情況下。需探討的問題是：第一，植物蛋白不具有促癌作用，如果如果人攝入的動物蛋白總量超過10%，會促癌嗎？坎貝爾在前面說道：「實際上我們攝入的量比10%的推薦量高得多。平均呢而言，美國人熱量攝入的15%—16%來自於蛋白質，那麼這種膳食是不是會引起癌症呢？從動物實驗的結果來推測，是這樣的。」也就是說，當攝入的蛋白質水平達到或超過動物生長所需的水平，就會導致癌的發生。儘管這項研究結論來自於動物實驗，但是對人來說也有相當重要的意義。」「10%的蛋白質的攝入水平相當於每天攝入50---60克的蛋白質，具體數值取決於個人體重和每天攝入的總熱量。美國人平均15%—16%的蛋白質攝入量相當於每天攝入70-100克的蛋白質，其中男性攝入蛋白質的量要比女性多一些。如果我們將其轉化為食品量的話，可以這樣計算：你從菠菜中沒攝入100卡熱量，你攝入的蛋白質是12克（15盎司菠菜）；如果是鷹嘴豆的話，每100卡的熱量攝入中含有5克蛋白質（兩湯匙豆子）；而100卡肉排中含有13克的蛋白質（1盎司半多一點的肉排）。」這兩段文字有五個要點：一、10%蛋白質攝入量是植物性和動物性的蛋白量的總和，因為舉例中包括植物性的菠菜和鷹嘴豆，還有動物性的牛排。二、10%的蛋白質攝入量適合一切人的高限值，後來坎貝爾說成8%----10%的標準。三、美國人平均熱量攝入的15%---16%來自於蛋白質，假如致癌物已經啟動癌變細胞的話，這種蛋白質攝入量就會促進癌的發生。四、如果單純攝入10%以上的植物性蛋白質不會導致癌的發生。五、如果攝入的動物性蛋白量總和大於10%，是否發生癌症取決於植物和動物的比例，植物性膳食抑制癌和動物性膳食促癌的力量對比。第二、若攝入的動物性蛋白低於10%甚至低於5%，會發生癌症嗎？一般人的飲食結構是葷素混合型，所以不能單算動物性蛋白的攝入量，需要綜合考量動物性蛋白的總量，而且是許多年的平均攝入量。對於非癌症患者而言，葷素比例可以參考下列說法。1992年4月28日，美國政府公布美國人新的理想飲食：蔬菜、水果、五穀、豆類、堅果佔9成，肉蛋奶佔1成。這樣的動物食品攝入的比例，一般就不容易罹患癌症等富貴病。但是對於癌症病人而言，最為安全的飲食結構是，完全的天然的植物性食品。坎貝爾教授在某次訪談錄中說：「我們身體所需的蛋白總量約是總卡路里的8%-10%，我們大部分人，社會中的95%的人吃得過量了，我們攝取了大約11%—25%，這樣會讓我們承受風險。植物性食物，以植物為基礎的飲食，蔬菜、水果和穀類的蛋白質大約是8%—10%，我是說，大自然已經調配好，恰到好處。」坎貝爾是這樣說的，也是這樣做的。他是世界上最了解動物性膳食之隱患的偉大的營養學家，為了避免自己得癌症等富貴病，作為奶牛場主的兒子，都能斷葷吃素成為嚴格的素食者。我們癌症患者為什麼還敢大無畏地吃動物性膳食——促癌物呢？如果我們已經成為嚴格的素食主義者了，那麼大到癌症的治療，小到減肥和美容，都變得輕而易舉了，否則我們就得斤斤計較甚至「克克計較」蛋白質和脂肪等營養素的含量等，其實這是沒有太大實際意義的，絕不會給自己帶來長久的實在利益。至於多少動物性蛋白才會促癌的問題，坎貝爾只是說了一般的原則，具體到個人而言，這就如同人喝多少酒才會醉一樣，是個極難說清楚的問題。在預備性癌症患者的促癌過程中，攝入同樣數量的動物性蛋白，但是由於植物性食品的抑制癌細胞的作用，加之此人比較樂觀開朗和喜歡運動，也許他一輩子都不會成為臨床意義上的癌症病人。反之他即使攝入較少的動物性蛋白，也有可能罹患癌症。因此，坎貝爾教授說：「如果促癌劑的作用大於抗促癌劑的作用，癌就繼續發展。如果後者的作用強過前者，癌的發展就會延緩下來或停止。這就像是太極拳中的推手一樣。」此道理不僅適用於飲食上動物性膳食的促癌和植物性膳食的抑癌，而且也適合於心態好壞、運動與否、吸煙與否等諸多方面的促進和抑制關係。但是後者要透過前者之物質平台才能發生加成作用。坎貝爾發現：「以植物性食物為主的人和以動物性食物為主的人，對吸煙危害的耐受力不一樣，前者能在一定程度上減小這種危害。」眾說周知，在改革開放之前，我國也有許多人抽煙，買不起香煙，自己就用紙卷土煙抽，但是我們很少聽到有人得肺癌，可是目前我國罹患肺癌的人數為城鄉所有癌症之冠，這就是過量攝入動物性食品加上抽煙加成作用的結果。第二章走近癌門——預警指示坎貝爾教授的癌發模型有二要素和三階段。二要素：一是黃曲霉素和亞硝酸鹽等致癌物，二是動物性食物為首的促癌物。在啟動基因的第一階段，黃曲霉素等致癌物起到主導作用，致癌物引起人體基因癌性突變，這是短暫完成和難以逆轉的。在促進醞釀的第二階段，動物性食物等促癌物為主導，促進癌細胞逐漸生長，這是一個比較漫長的過程，大多數為十多年甚至更長的時間。因為這為量變積累的階段，所以是可調控和可逆轉的。在進展惡化的第三階段，癌細胞由以前的量變轉化為質變（哲學論證），呈現為加速蔓延惡化的態勢，此階段中動物性食物促癌物為主導，雖可調控和可逆轉，但是難度就比第二階段大多了。因此，在第二階段及早發現自己出現患癌症等富貴病的先兆，就顯得至關重要了。在醫學界具有衡量癌症等富貴病醞釀的三項重要指標。坎貝爾教授比較重視「膽固醇」指標，其他專業人士也有重視「酸鹼值」和「鉀鈉比」的。下面我們將加以解說，此三指標不僅是癌症促進醞釀階段的量變監視器，而且也是癌症進展惡化階段治療康復與否的產考性標尺。一、富病窮病在20世紀70年代早期，中華人民共和國總理周恩來罹患癌症。在與病魔作艱苦鬥爭的同時，周恩來總理啟動了一項全國性的調查，收集關於這種疾病的信息。當時癌症還並不是一種大家所熟悉的疾病。這是一項劃時代的調查，調調查涉及2400個縣，覆蓋人口達到8.8億，佔中國人口的96%，一共調查了12種癌症的死亡率。從很多角度看，這項調查的成就都是非同凡響的。這項調查工作一共動用了65萬名工作人員，是有史以來已知的、規模最大的生物醫學調查。1973—1978年間，通過空前規模的調查，「中國腫瘤圖譜」（詳見《中國健康調查報告》）問世。她的問世，大大推進了人類對癌症等一系列重大疾病的進程。這也給坎貝爾教授的研究提供了幫助。坎貝爾教授說：「『中國腫瘤圖譜』中一共記錄了超過48種疾病的死亡率，以此這給了我們一個難得的機會，可以讓我們研究各種死亡的方式。我們很想知道：某些疾病是不是傾向集中在中國某些地區多發？例如結腸癌的高發區是否也是糖尿病的高發區？如果這點能夠得到證實的話，那麼我們可以認為糖尿病和結腸癌（或是其他在同一地區多發的疾病）具有相同的或是相似的病因。這些病因的形成因素有哪些？可能是地理位置決定的，或是環境因素決定的，或是生物因素決定的。但是，因為所有疾病都屬於一種生理（發生差錯）過程，所以我們可以這樣認為：無論觀察到的病因是什麼，最終會通過生理過程發揮作用。」坎貝爾教授進而指出：「把這些疾病分別列出來，對發病率進行比較的話，我們就得到了兩組疾病：一組是在經濟比較發達的地區集中多發的疾病，稱為富貴病；一種是在經濟欠發達的農村地區集中多發的疾病，稱為貧困病。」富貴病主要由「營養過剩」所引發，包括「癌症（結腸癌、肺癌、乳腺癌、白血病、兒童腦癌、胃癌、肝癌）、糖尿病、冠狀動脈心臟病"等。貧困病主要由「營養不良以及衛生條件差」所致，包括「肺炎、腸梗阻、消化性潰瘍、消化道疾病、肺結核、寄生蟲病、風濕性心臟病、非糖尿病的各種代謝功能障礙和內分泌、與懷孕有關的各種疾病及其它疾病」。由上顯示，任何一種疾病，均與同組內的其它疾病有聯繫，而與另外一組疾病無聯繫。舉例來說，在中國農村，肺炎發病率很高的地區乳腺癌的發病率就不高，但是這些地區的寄生蟲疾病的發病率會比較高。導致西方人死亡的冠狀動脈心臟病發病率較高的地區也是乳腺癌發病率較高的地區。冠狀動脈心臟病在發展中國家相對比較少見，並不是因為這些地區的居民死亡的早，因而避免了這種西方式的疾病。在研究中，我們已經對年齡進行了標準化的調整，比較是相同年齡的人群。坎貝爾教授分析說：「這兩組疾病，通常被稱為富貴病和貧困病。隨著社會的發展，公民的財富得到迅速積累，人們的飲食習慣、生活方式、衛生條件也相應不斷改善。但是，隨著財富的增加，會有越來越多的人死於富貴病，而不是貧困病。因為富貴病和飲食習慣的關聯是如此緊密，我們將富貴病稱為『營養過剩型疾病』。大多數美國人或是西方國家的人實際上都是死於這類疾病。因為這個原因，這些疾病也被稱為西方病。在中國某些農村和縣城，富貴病發病率比較低，而有些地方的發病率則比較高。我們就不由會想：這種差別是由於飲食習慣的差異所造成的嗎？」
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