糖尿病酮症酸中毒合併急性胰腺炎診治思路

糖尿病酮症酸中毒（DKA）為內分泌科急症，而急性胰腺炎（AP）為消化內科急症，兩種急症若「狹路相逢」，那麼勝利的只能是我們臨床醫生，所以，捋清二者脈絡，即便它們「相愛相殺」，我們在處理上也能做到得心應手。

DKA 之於胰島，AP 之於胰腺，作為器官的胰腺和作為組織的胰島之間有著緊密的聯繫，這種聯繫可以稱為「相愛相殺」，亦可以稱為「唇亡齒寒」。憑藉我們的臨床經驗，我們知道當患者發生急性胰腺炎時，血糖升高（＞11.1 mmol/L）可作為急性重度胰腺炎的一項評估指標，這是因為胰腺炎的發生髮展嚴重影響到胰島 B 細胞，造成胰島素生成和分泌障礙，從而發展為繼發性糖尿病。

所以，糖尿病酮症酸中毒和急性胰腺炎兩者在疾病的轉歸上，既有糖尿病並發酮症酸中毒可能引發急性胰腺炎，同樣，急性胰腺炎亦可以引發糖尿病酮症酸中毒，但需要注意的地方是首先誰為唇？誰為齒？故而捋清兩者互為因果的發病機制，有利於臨床診治。

AP 並發 DKA 似乎更容易理解，胰腺的廣泛病變，當累及到 B 細胞時，導致胰島素分泌不足，加上應激反應使得胰島素分泌受限，胰高血糖素、糖皮質激素等分泌增加，出現血糖升高，嚴重者並發 DKA。而本文主要探討 DKA 並發 AP 的問題，其在機制上也更為複雜，需要在病理生理上進行分析。

1. DKA 時，細胞內外脫水，胰液粘稠，阻塞胰管，胰液排泄不暢，引發胰腺炎。

2. DKA 時，由於基礎糖代謝、脂代謝、蛋白代謝發生紊亂，從而導致植物神經功能紊亂，而造成膽囊收縮能力降低，當感染物進入膽囊時較易造成感染。

3. 酸中毒時，紅細胞攜氧系統失常，導致重要組織、臟器缺血缺氧損傷，而組織缺血缺氧時，線粒體呼吸鏈中泄露的氧衍生自由基增多，與其他炎性介質一起降低細胞膜的穩定性，使細胞內溶酶體釋放，消化酶活化導致胰腺急性損傷。

2一葉障目

我們大概了解了 AP 並發 DKA 和 DKA 並發 AP 的機制，但在實際的臨床工作中，往往存在著如下誤區，可謂之為「一葉障目」。

1. 沒有 DKA 能夠並發 AP 的概念，這可能與醫生的臨床經驗有關。實際上，據有關臨床資料顯示，約 12% 發生 DKA 的患者會並發急性胰腺炎。

2. DKA 與 AP 的臨床癥狀及相關檢查結果有重疊的地方，故容易被忽視，從而延誤病情。

溫習 DKA 和 AP 的臨床表現，兩者極為相似的部分如下，我們可以看出：

DKA 的臨床表現及相關的輔助檢查：可有疲乏軟弱、噁心、嘔吐、腹痛等。澱粉酶：40%～75% 的患者可升高，可能由於胰腺血流循環障礙所致，一般在治療後 2～3 天可恢復正常。

AP 的臨床表現及相關的輔助檢查：多呈突然發作的腹痛，常有飽餐及飲酒史，大多數患者有噁心、嘔吐，即使無胃內容物，嘔吐仍可持續。血澱粉酶在起病 6～12 h 小時開始升高，48 小時開始下降，持續 3～5 天。

由此可見，當患者以腹痛、噁心、嘔吐入院，而又沒有明顯的酮症酸中毒的昏迷等特徵時，會給診療帶來兩種嚴重的結局。其一是單純的 DKA 誤診為胰腺炎；其二是確診為 DKA 而漏診胰腺。那麼，我們在臨床工作中，應該如何正確診治？

為規避誤診及延誤病情，應仔細查體，詳細追問病史，並且嚴格參照 DKA 及 AP 的診斷標準。

1. DKA 診斷標準

（圖參照中國糖尿病血酮監測專家共識）

2. AP 的診斷標準

（1）急性發作劇烈而持續上腹痛，伴有噁心、嘔吐及發熱者；（2）血清酶學檢查血清澱粉酶升高（≥ 正常值上限的 3 倍）；（3）急性胰腺炎特徵性 CT 表現；（4）排除其他急腹症。

那麼，對於 DKA 並發 AP 的患者，接診時應該如何處理：筆者認為，急查肝腎功能、電解質、血氣分析、血糖、血酮、血澱粉酶、尿澱粉酶、尿酮、尿酮等有所幫助。當發現血澱粉酶等升高超過正常上限的 3 倍或低於 3 倍但仍懷疑並發胰腺炎時，結合患者的腹痛特點及其他的臨床表現，即 DKA 合併腹痛、低血壓休克、低鈣、多器官功能衰竭、皮下出血、血尿澱粉酶明顯增高以及在酮症酸中毒糾正後，仍持續性腹痛，應儘快安排上腹部 CT 平掃，以明確是否有急性胰腺炎。其中，在判斷 DKA 並發 AP 或 AP 並發 DKA 時，糖尿病病史是一個切入點，對於首發的 I 型糖尿病酮症酸中毒的患者，應該更為慎重的考慮與鑒別。

3. 如何治療？

DKA 並發 AP 時，有關研究顯示死亡率為 10%～15%。所以，儘早發現和明確診斷，能使患者獲益，那麼，當診斷明確時，該如何救治呢？

（1）心電監護，密切監測患者呼吸、血壓、血氧飽和度的變化，同時要注意神志、體溫的變化。

（2）觀察尿糖、血氣分析、電解質、尿澱粉酶、肝腎功能指標的情況，開始時每 30～60 min 監測血糖變化，準確記錄 24 h 出入量。

（3）小劑量胰島素：入院時胰島素劑量為使用 0.15U/（kg·h）加入生理鹽水中持續靜脈滴注，24 小時後開始對患者進行每 2 h 的血糖監測，當監測到患者血糖低於 14 mmol/L 時，用 500 ml 葡糖糖液加入胰島素 6～12U 持續靜脈滴注，待尿酮轉陰後，可過度到平時的治療。

（4）生長抑素：使用劑量為 5 mg 溶於 1L 生理鹽水中，24 h 內緩慢靜滴。

（5）一般輕中度 DKA 合併 AP 患者經上述治療後，酸中毒隨代謝紊亂的糾正而恢復，當血 PH＜7.1 或二氧化碳結合力降至 4.5～6.7 mmol/L, 應補鹼治療。當 PH 升高至 7.2 時，或碳酸氫根＞10 mmol/L 時，應停止補鹼。

（6）還應抗感染治療，可首選碳青酶烯類、環丙沙星、氧氟沙星等。

最後筆者認為，弄清疾病機理及疾病間的相互聯繫，以及轉歸過程，這對於我們臨床診療有著很重要的意義，不誤診不漏診是我們的追求，同時也是患者的福音。