【多圖】宮內缺氧的超聲診斷

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胎兒動脈血流再分配

當胎兒宮內發生缺氧時可發生一系列的適應性的改變，即可出現動脈血流再分配，最終會引起胎兒血流動力學模式的改變，此過程可分為四個階段：代償期、血流再分配早期、晚期及失代償期。

代償期：胎兒為適應缺氧的狀態而減少胎動次數，減慢生長速度，胎兒血流可維持「正常」狀態相當長的時間，胎兒大部分血管血流波形無明顯改變，僅有大腦中動脈血流阻力輕微下降。

血流再分配早期：當氧分壓下降到一定水平時，胎兒血流灌注出現重新分配，使對缺氧敏感的重要器官（腦、腎上腺、心肌）的血管擴張以增加其組織血流灌注，並減少肝、腎、肺、腸等器官末梢循環的血供，對抗缺氧造成的損害。

血流再分配晚期：大腦血管、冠狀動脈及腎上腺動脈等血管擴張到最大程度，大腦血流阻力降到最低水平，流速增加，腹主動脈、腎動脈、臍動脈血流阻力進一步增加，肺動脈血流阻力明顯增加，間接提示右心輸出量減少、左心輸出量進一步增加，有利於改善大腦、心肌血流灌注。此時可合併胎兒異常的生物物理表現，如胎心率減慢，羊水減少等。

失代償期：心輸出量和主動脈收縮期峰值流速逐漸下降，提示心功能受損，進一步惡化可致心衰，並引起主動脈、臍動脈血液逆流，最後其它大血管包括大腦血管亦出現血液逆流，「大腦保護效應」消失，出現明顯的胎心率異常，此期胎兒已存在嚴重的酸中毒，是胎兒宮內缺氧的終末階段。

胎兒宮內缺氧的超聲評估

超聲可以通過檢測以下血管的血流頻譜的改變來評估胎兒缺氧的狀況

1．胎兒臍動脈測定：缺氧首先出現的變化是舒張末期血流降低，S/D值、RI值和PI值升高。當缺氧進入再分配晚期時，可逐漸出現舒張期血流減少、舒張期血流缺失。失代償期出現臍動脈血液逆流，舒張期血流倒置。

2．胎兒大腦中動脈測定：缺氧早期大腦血液供應增加，顱內血管擴張，阻力降低，舒張末期血流速度增加，PI、RI值下降，說明缺氧早期的血流再分配。當大腦中動脈RI、PI值明顯下降，而臍動脈和腹主動脈的PI值升高，大腦中動脈PI值與臍動脈PI值的比值低於2個標準差時，提示嚴重缺氧的存在。

3．胎兒靜脈導管：當右心負荷增大，心功能失代償時，靜脈迴流受阻，靜脈導管a波收縮期流速下降，血流消失甚至倒置。

4．臍靜脈頻譜：胎兒宮內缺氧嚴重時臍靜脈出現搏動

5．子宮動脈血流測定：正常妊娠時血流速度增加,血流阻力下降。缺氧早期的血流再分配，子宮動脈血流RI、PI值增加，阻力指數(RI)>0.57，子宮動脈血流頻譜出現切跡。

臍動脈頻譜改變

正常情況下臍動脈12-14周時才出現舒張期血流，並隨著孕周的增加而流速增高。當缺氧時首先出現的是臍動脈舒張末期血流將會降低，其S/D、RI及PI值逐漸升高。當缺氧進入再分配晚期的時候可逐漸的出現舒張期血流的減少，舒張末期的血流缺失甚至全程舒張期血流缺失，若嚴重到達失代償期時，可出現臍動脈的血流逆灌而表現為舒張期的血流倒置。

臍動脈：孕30周後，S/D＞3；孕18-20周後，臍動脈舒張期血流消失或反向（後者見於嚴重的宮內缺氧者）

正常臍動脈血流頻譜

胎兒宮內缺氧，臍動脈舒張期血流信號消失

臍動脈舒張期血流反向

臍動脈舒張期血流消失或反向

大腦中動脈頻譜改變

妊娠11-12周之後，大腦中動脈才出現舒張末期血流顯示。大腦中動脈的血流阻力在孕20-26周隨孕周的增加而增高，孕26～28周時達高峰，28周以後隨著孕周的增加而降低。缺氧早期大腦中動脈的血液供應將會逐漸增加，腦內的血管擴張且阻力降低，大腦中動脈頻譜顯示舒張末期的血流速度逐漸增加，當大腦中動脈RI及PI值明顯下降，而臍動脈及腹主動脈的PI值之間升高，大腦中動脈PI值與臍動脈PI值低於兩個標準差時，提示為胎兒嚴重缺氧。

大腦中動脈阻力降低，大腦中動脈RI＜臍動脈RI

正常大腦中動脈血流頻譜

胎兒宮內缺氧時大腦中動脈血流阻力降低

大腦中動脈血流阻力減低

靜脈導管頻譜改變

宮內缺氧時腎動脈及腹主動脈的血流頻譜為舒張末期血流的降低，RI及PI值會逐漸升高，若血流再分配嚴重時其舒張末期的血流將會消失甚至出現反向血流的產生。同時靜脈導管也會反映缺氧時心臟功能的情況，當胎兒右心負荷增大，心臟功能失代償時，靜脈迴流將會受阻，靜脈導管心房收縮期流速逐漸下降，其血流消失甚至於血流倒置。

a波消失或反向（見於嚴重的胎兒宮內缺氧）