肌筋膜觸發點理論及其在運動康復臨床實踐中的應用
肌筋膜觸發點（Myofascial Trigger Points，MTrPs)，舊稱扳機點，又稱為激痛點或激發點，是慢性肌筋膜炎的主要病因[1]。它最早是由美國臨床教授JanetTravell於1942年提出的，可分為潛在MTrPs和活化MTrPs[2]。一般狀態下，骨骼肌上會存在一些因慢性損傷都可引起潛在的MTrPs，這些MTrPs長期處於隱性狀態，並不會引起自發的疼痛或只有輕微局部疼痛[3]。但是它們可以被某些致病因素活化轉變成為活化MTrPs，例如：運動創傷、肌肉疲勞、抵抗力下降、反覆感冒、營養物質缺乏等[4]。這些活化MTrPs在骨骼肌上會出現異常攣縮結節樣的病理性肌纖維,而且活化MTrPs常表現為自發性疼痛，並可激發局部或遠處牽涉痛，針刺和觸壓這些MTrPs時會引發肌肉局部抽搐反應[5-8]。
當前，依據國際公認的肌筋膜觸發點臨床診斷標準，確定活化的疼痛觸發點，並採取一系列科學的治療措施滅活這些觸發點可以有效解決多種運動康復中的臨床實際問題，這些治療措施包括針刺技術（干針、濕針、小針刀）、自我牽張技術、推拿、理療、SET懸吊訓練技術等[3]。研究發現，應用該理論體系處理常見急慢性運動損傷以及患者關節功能障礙的康復等問題具有獨特且顯著的優勢，它可以避免外科醫生採取更多開放性手術的治療，尤其在骨骼肌疼痛、運動功能的受限與障礙、運動疲勞的消除等方面被廣泛應用，受到歐美國家物理治療師的大力推崇，因此應用該理論體系解決常見的運動康復疾病也成為了國外運動康復治療師主要工作之一。
本文通過綜述該理論及其相關技術手段在運動康復領域應用的研究進展，闡明其在解決運動員傷痛治療、關節功能改善、運動疲勞消除、運動能力提升等運動康復臨床實踐問題中的效果，以期為當前運動損傷的預防、診斷、治療與康復提供更多科學的理論依據和實踐基礎。
1 肌筋膜觸發點的發病機理
Han等[12]報道稱剛出生的嬰幼兒，在其肌肉中無法發現任何類型的MTrPs，4歲後因某些肌肉長時間進行收縮，促使供應這些肌肉的小血管受到壓迫，造成機體局部代謝產物堆積和供能需要增加，局部酸性環境和高H+離子濃度共同作用誘發這些骨骼肌產生潛在MTrPs[13]。一旦骨骼肌產生MTrPs，那麼勢必會造成機體局部的生物力學平衡，倘若這些MTrPs長期得不到消除，甚至反覆被活化，那麼最終具有同一力學功能的其他骨骼肌和拮抗肌也會受到間接的過用性損傷而產生MTrPs，以致形成整個關節的功能障礙。例如：肩周炎，起初僅是肩袖肌的功能障礙，可隨即出現肩胛下肌、大圓肌、喙肱肌和肱三頭肌受累，以致造成整個肩關節的上舉和內旋內收的困難，甚至影響到肩關節周圍其他骨骼肌的功能障礙[14,15]。
當前，關於MTrPs發病機理最著名的解釋是Simons提出的「整體假說」[3]，該假說認為肌肉的損傷或過度勞累導致局部運動終板功能失效，釋放大量的乙醯膽鹼，進而激活突觸後膜的乙醯膽鹼受體，產生大量微小終板電位和造成肌細胞膜持續去極化，促使肌漿網釋放大量Ca2+，引發肌纖維持續性收縮，造成肌節縮短和肌張力增高，形成可以觸摸到的結節樣緊張帶[6, 16]。此外，肌肉持續收縮導致局部缺血和局部高代謝狀態，最終產生能量代謝危機及組織損傷；組織損傷又釋放5-羥色胺、組織胺、緩激肽和P物質等；這些物質加重了組織局部缺血，促使致敏傳入神經引發肌筋膜觸發點疼痛，同時影響交感神經而產生局部交感癥狀，局部交感神經被激活繼續誘導釋放過量的乙醯膽鹼，形成了一個正反饋環的惡性循環通路[1, 17]。
2 運動對骨骼肌內肌筋膜觸發點誘發的影響
Simons[18]研究發現，MTrPs可以在急性或反覆持續性肌肉過勞之後被激活，表現為骨骼肌功能障礙，是骨骼肌疼痛的主要原因。
日本學者Itoh等[19]通過對人、兔子和貓進行重複離心運動實驗發現，離心運動可以導致受累肌緊張帶、敏感小點和類似MTrPs特徵的病變區域出現，但僅可以在MTrPs實驗組中觀察到wind-up現象，因此他們認為重複離心運動可以有效複製骨骼肌內MTrPs病理模型。
此後，姚明華等[20,21]通過對大鼠股內側肌進行定點打擊結合離心運動4周後發現，打擊結合離心運動組均出現局部緊張帶，91.7%的概率出現自發性肌電活動，針刺時全部出現肌肉局部抽搐反應，這表明打擊結合離心運動的模式可以建立穩定並活化的MTrPs動物實驗模型。
近期，Hidalgo-Lozano等[22]調查了50名優秀游泳運動員和非游泳項目的健康運動員中肩頸部肌肉機械性痛覺過敏情況和活化MTrPs出現情況發現，游泳運動員與非游泳項目的健康運動員相比，肩頸部肌肉MTrPs呈現顯著性增多，且有肩痛的游泳運動員活化MTrPs的數量要高於無肩痛的游泳運動員，有肩痛的游泳運動員潛在MTrPs的數量要低於無肩痛的游泳運動員。
這些研究顯著表明，肌肉直接損傷、重複性肌肉收縮以及肌肉慢性勞損均可以不同程度地激活骨骼肌內MTrPs，尤其以重複性低強度收縮表現最為突出。研究認為，依據運動單位「大小原則」，骨骼肌在進行長時間低強度收縮時，支配I型紅色、慢氧化肌纖維的較小運動單位首先被募集[23]。在此過程中，I型肌纖維處於一種缺血、缺氧和ATP供能不足的惡性壞境中，促使骨骼肌內酸性增加、Ca2+大量堆積，隨後造成肌節縮短、肌內血流減慢，最終導致因外周致敏而引發的大量致敏物質的釋放，產生骨骼肌疼痛、疲勞和一系列功能障礙等[23,24]。
3 肌筋膜觸發點理論在運動康復臨床實踐中的應用
3.1 治療各種急慢性運動損傷引發的肌肉疼痛
流行病學調查顯示，我國省級專業散打運動員因腰部損傷而引發肌痛患病率為50%[25]，省級優秀羽毛球運動員腰肌筋膜炎患病率為10.34%[26]，上海市優秀運動員因肩袖損傷而引發肩痛患病率為33.33%[27]，省級優秀業餘拳擊運動員因頸椎損傷而引發的頸部肌痛患病率為68.9%[28]。此外，Partanen等[29]一項臨床研究表明，至少40%的骨骼肌疼痛為MTrPs活化所致。
上世紀九十年代末，Ingber博士[30]通過對3名經傳統治療方式無效的肩撞擊綜合征網球運動員和壁球運動員進行了肩胛下肌MTrPs干針結合推拿、牽張治療後發現，他們在兩年後均恢復到了無痛的功能狀態。
此後，Rainry等[9]通過採用MTrPs干針對一名因啞鈴抓舉而意外腰肌損傷的現役女軍人治療2天後發現，患者腰部數字疼痛評定量表指數由最初的4/10迅速降至2/10,直至最終的0/10。
Dembowski等[10]通過對一名腘繩肌肌腱損傷的撐桿跳運動員採取MTrPs干針結合離心運動訓練治療20天後發現，該運動員訓練側肢體末端肌肉力量顯著高於對側，能夠完全恢復到開始參加體育運動時的無痛狀態，並且腘繩肌損傷再也沒有複發。
最近，Jayaseelan等通過對2名近端腘繩肌肌腱病變的跑步者進行腘繩肌離心運動訓練、骨盆穩定性訓練，並結合MTrPs干針治療8-10周後發現，2名運動員腘繩肌的疼痛程度和功能狀態都在臨床上得到了顯著性地改善，運動員均恢復到了正常跑、坐時的無痛狀態。
由上述研究可知，MTrPs干針在降低運動員急慢性損傷誘發的骨骼肌疼痛方面具有顯著優勢，並可能會保持疼痛不再複發，但仍缺乏證明該結論的大量臨床證據[31]。因此，未來的研究因進一步擴大採用MTrPs干針治療運動員損傷疼痛的樣本量，必要時需進行其臨床療效的系統評價和Meta分析。
3.2 改善關節活動受限與運動功能障礙
運動員在運動損傷後經常表現為關節活動範圍受限、運動功能障礙等[32,33]。研究表明，運動損傷可以造成局部肌肉受累或超負荷，以至於受累肌形成活化MTrPs。這些活化MTrPs的存在會使受累肌的運動範圍和牽張範圍受限，造成運動姿勢的改變。如果這種現象不給予及時糾正，則會影響受累關節的運動功能，出現受累關節的運動範圍受限或減小，長期會出現彈性關節僵直，甚至關節退行性變和輕度骨性關節炎[3]。
Aguilera等[34]通過對66名具有上斜方肌MTrPs特徵的受試者進行局部缺血性按壓和超聲治療後發現，局部缺血性按壓組受試者頸部主動關節活動度與治療前相比增加了4.54±8.43°，超聲組受試者頸部主動關節活動度與治療前相比增加了3.86±8.99°，而對照組受試者頸部主動關節活動度與治療前相比僅增加了0.22±5.59°。
隨後，Osborne等[35]通過對4名肩部損傷的國際級女排運動員進行為期1個月的MTrPs干針治療後發現，所有運動員的關節活動範圍、肌肉力量在治療後都顯著性提高，運動員能夠繼續完成過頭動作。研究認為，MTrPs干針能夠成功治療肩關節功能受限和肩部撞擊綜合征，可以緩解短期的肩部疼痛和改善肩部損傷後的功能，這將有利於維持肩袖平衡和肩部肌肉力量，降低進一步損傷的發生[30,35]。
此外，Grieve等[36]通過對踝關節主動背屈功能受限的22名業餘運動員（其中男性11名，女性11名）進行小腿三頭肌潛在MTrPs治療後發現，治療組踝關節背屈活動度與治療前相比平均增加了3～4°，而對照組與治療前相比平均僅增加了1°，兩者具有顯著性統計學意義和臨床意義。
3.3 消除肌肉疲勞，提升運動能力
王永慧研究表明，MTrPs的病理基礎可能為反覆的原發性或繼發性肌肉損傷導致其適應能力降低，易於疲勞；疲勞的肌纖維增強了局部大直徑有髓鞘纖維的敏感性，增加了其神經末梢的密度，致敏的大直徑有髓鞘纖維使其神經元發生變化，促使相應脊髓敏化，構成了MTrP的病理基礎，產生自發性放電活動[37]。因此MTrPs的產生與骨骼肌疲勞有著密不可分的聯繫。
Maquet等[38-40]研究表明，慢性骨骼肌疼痛患者其受累肌最大隨意收縮力量會顯著降低、肌肉疲勞會加快，然而並未闡明MTrPs與肌肉力量較差和疲勞發展的關係。
此後，Ge 等[41]對12名肩部具有潛在MTrPs的受試者進行持續性等長收縮至力竭測試後發現，由針電極肌電圖可以看出，與非MTrPs相比，潛在MTrPs的平均功率頻率（該指標表示過功率譜曲線重心的頻率，運動至疲勞時肌纖維興奮傳導速度減慢，平均功率頻率下降）表現為早期降低和疲勞末期的顯著降低，差異具有統計學意義。由表面肌電圖可以看出，與非MTrPs相比，潛在MTrPs附近的肌纖維其均方根振幅（該指標描述一段時間內肌電的平均變化特徵，與運動單位的募集和興奮節律的同步化有關）表現為早期增加和持續性等長收縮末期的顯著增加，差異具有統計學意義。研究認為，肌內潛在MTrPs的存在與肌肉疲勞的發生髮展和MTrPs附近活化運動單位的超負荷運行有關。如果消除或滅活肌內MTrPs，可能會有效降低肌肉疲勞的加速，並阻止肌內運動單位超負荷運行的蔓延[40,41]。
4 小結與展望
綜上所述，應用肌筋膜觸發點理論可以在運動康復臨床實踐中解決多種常見問題，如緩解運動損傷引發的肌肉疼痛，改善關節活動受限與功能障礙等，且該理論技術具有操作簡捷、無創傷性和複發率低等潛在的優勢性。此外，基於該理論消除肌內活化觸發點，可能會降低骨骼肌運動疲勞，提升運動員競技能力。
當前，肌筋膜觸發點理論相關技術作為西方物理治療師處理運動員損傷康復常用的治療手段，其臨床療效已得到大量文獻證實，但在國內，其流行病學調查、病理機制研究以及在運動醫學領域的應用還很欠缺。建議未來的研究應該更加側重於該理論技術手段在運動員損傷疼痛治療方面的流行病學調查和深入探究其在消除肌肉疲勞等方面的臨床療效，為運動康復臨床實踐的多領域治療提供更多證據。
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