急性胸痛,除了心梗還有什麼可能？（心超時間第28期）

急性胸痛之肺梗塞

作者：於超、丁尚偉、謝玉環

單位：東莞市人民醫院

本文得到廣東省人民醫院的費洪文教授的耐心指導和修改，在此表示非常的感謝。

急性胸痛，心電圖+心肌酶都是陽性，確定是心梗了么？虛虛實實，實實虛虛，表面看起來像似急性心肌梗死，超聲一看，原來還有不速之客。

到底情節如何，請聽下文分解。

男性，74歲，4天前無明顯誘因出現頭暈，休息後緩解不明顯，半天前無明顯誘因出現腹瀉，上腹痛伴頭暈，性質同前，遂至XX醫院治療，查肌鈣蛋白T 195.5ng/l，腦鈉肽前體17005 pg/ml，CK 147U/L；RV3-RV5 ST段弓背樣抬高，考慮診斷急性右心心肌梗死，具體治療不詳，病情嚴重，於2017年9月15日由120救護車送至我院。

2017年9月16號複查：CKMB不高，肌鈣蛋白升高，心電圖未見特異性ST段改變表現，BNP升高明顯。臨床遂考慮心功能不全；急性心肌梗死可能性較小，但需排除，必要時完善冠脈CTA檢查；肌鈣蛋白升高不排除心功能不全所致，但心功能不全原因不明，應完善心臟彩超檢查，了解心臟情況，暫予對症支持治療。

2017年9月17號TTE檢查：右心增大伴重度三尖瓣反流；重度肺動脈高壓（PASP 77mmHg）；右房內可見條狀實性團塊、活動度大，往返於三尖瓣口，考慮血栓可能，粘液瘤不排除。

（圖1）

入院後我院第一張ECG圖像 提示竇性心動過速，非特異性ST-T異常。

（圖2）

圖2:右房內條狀實性團塊可見甩動，舒張期可進入右室。（右房48mm，右室37mm）

（圖3）

圖3:三尖瓣口實性團塊的活動

（圖4）

（圖5）

圖4、圖5 ：三尖瓣重度反流（10cm2），反流壓差62mmHg，評估肺動脈收縮壓77mmHg(重度肺高壓)。

1)慢阻肺？

2)肺動脈栓塞？

3)原發性肺動脈高壓？

4)其他？

分析：1、本例患者不存在COPD的病史；2、患者是老年性患者，不考慮原發性肺動脈高壓的指征；3、肺動脈栓塞導致繼發性肺動脈高壓？因此進行肺部CT檢查。

2017年9月18號 胸部CT檢查：左右肺動脈主幹內見充盈缺損，考慮肺動脈栓塞。

（圖6）

（圖7）

圖6、圖7： 左右肺動脈主幹內見充盈缺損，考慮肺動脈栓塞。

至此，臨床診斷明確：肺動脈栓塞導致重度肺動脈高壓，急性右心衰。

接下來的問題是：栓子從何而來？是何種栓子？如何治療？

由於患者左右肺動脈主幹栓塞嚴重，內科治療可能難以迅速緩解癥狀，經多科會診並與患者及家屬溝通後，由心胸外科進行手術治療。 2017年9月20日手術中切開左右肺動脈主幹，並予清除左、右肺動脈內栓子；切開右心房並切除右心房腫物。將肺動脈內栓子及右房內腫物進行病理檢查，符合混合性血栓。術後應用華法林，並定期監測凝血酶原時間測定。

栓子已證實是血栓，治療方案已明確，治療後觀察療效：2017年9月24號第一次床邊TTE複查：右心增大（右房42mm，右室35mm）伴輕-中度三尖瓣反流(5.4cm2)；中度肺動脈高壓。

（圖8）

（圖9）

圖8、圖9：示右心增大伴輕-中度三尖瓣反流（右房42mm，右室35mm，三尖瓣反流面積5.4cm2）；中度肺動脈高壓（PASP =50mmHg）。

2017年9月27號肺動脈CTA：右肺中葉、下葉背段肺動脈及左肺上葉前段、左下肺動脈遠端及其部分分支內充盈缺損，考慮為肺動脈栓塞，範圍較前縮小。

（圖10）

圖10：示右肺中葉、下葉背段肺動脈及左肺上葉前段、左下肺動脈遠端及其部分分支內充盈缺損，考慮為肺動脈栓塞，範圍較前縮小。

現在剩下的問題是：右心內血栓是原發還是從其他靜脈迴流而來？

右房內自發形成血栓，原因可能有房顫、右心衰、三尖瓣狹窄等。但患者為竇性心律，且心衰是突發；TTE顯示患者無三尖瓣狹窄。那右房內的血栓極有可能由靜脈系統血栓迴流入心臟。9月28號進一步檢查顯示，右側股淺靜脈、腘靜脈、腓靜脈、脛後靜脈血栓形成。患者老年男性，活動少，導致下肢靜脈血栓形成。

（圖11）

圖11:提示右側股淺靜脈、腘靜脈、腓靜脈、脛後靜脈血栓形成。

到此為止，患者的病因明確，診斷正確，經積極治療後患者的癥狀緩解。

後續的複查結果顯示：10月8號中量心包積液；輕度三尖瓣反流，右心大小正常，肺動脈壓力正常。10月17號超聲複查提示：中量心包腔積液；輕度三尖瓣反流。

（圖12）

（圖13）

圖12、圖13 ：提示中量心包腔積液；輕度三尖瓣反流（右房30mm，右室30mm，三尖瓣反流面積3.6cm2，PASP =31mmHg）。

（圖14）

（圖15）

圖14、圖15 ：提示中量心包腔積液；輕度三尖瓣反流。（右房31mm，右室29mm，三尖瓣反流面積4.7cm2，PASP =25mmHg）

急性心肌梗死、主動脈夾層、肺動脈栓塞是常見的三種急性胸痛疾病。該病例在初期被診斷為右室心肌梗死，主要是心肌酶的相關指標升高，ECG提示RV3-RV5的ST-T段呈弓背樣抬高。

當然臨床在常規12導聯的基礎上加做右心導聯，避免漏診右室心肌梗死，值得肯定。患者經溶栓治療後，第4天複查ECG恢復正常，心肌酶相關指標逐漸降低或恢復正常，但癥狀仍得不到緩解。此時才進行TTE檢查，發現患者重度肺動脈高壓並急性右心衰，懷疑患者肺栓塞。肺栓塞的ECG改變常常是一過性的、多變的，需動態觀察，常見的改變為QRS電軸右偏，「SⅠQⅢTⅢ」(第Ⅰ導聯S波變深>115mm，第Ⅲ導聯出現Q波和T波倒置)，伴完全性或不完全性右束支傳導阻滯；胸部X線平片可正常或表現為區域性肺血流減少或肺血分布不勻；動脈血氣分析PaCO2下降、PH值升高。我們事後諸葛亮再看9月16日我院的ECG，其實「SⅠQⅢTⅢ」的表現還是很典型，可惜的是現在ECG可以自動分析並報告結果，並未懷疑肺栓塞。而4日前外院ECG提示RV3-RV5的ST-T段呈弓背樣抬高，結合心肌酶的升高，與右室心肌梗死的表現類似，還是值得警惕與鑒別。

該患者明確診斷後發現左右肺動脈主幹栓塞，臨床積極採取手術取栓治療，術後肺動脈高壓在半個月內迅速恢復正常，右心衰得到緩解，治療方案選擇正確。

肺動脈栓塞的栓子經常來源於體循環的靜脈系統，預防下肢靜脈血栓形成，是預防肺動脈栓塞的重要措施。當深靜脈血栓形成伴有肺栓塞時我們稱之為靜脈血栓栓塞症（VTE）。據統計，VTE的發生率在心血管疾病中僅位於急性冠狀動脈綜合征和腦卒中之後，是第三大常見的血管疾病。從下肢深靜脈血栓脫落到形成肺動脈栓塞，超聲幾乎在每一個過程都可以發現，下肢深靜脈血栓一旦形成，就要積極的規範化治療，抗凝，溶栓，放置下腔靜脈濾器等，避免栓子脫落到達肺動脈形成肺動脈栓塞，危機生命。

一旦發現肺動脈栓塞，也要全面評估病情，條件允許的前提下通過外科手術取栓聯合抗凝、溶栓挽救患者生命。 此外，主動脈夾層也需要急診超聲心動圖輔助診斷，雖然不一定百分比能發現撕裂的內膜，但判斷有無心肌運動障礙、肺動脈高壓對排除相關診斷也具有重要價值。因此，在患者存在急性胸痛時，及早進行超聲心動圖檢查，非常有必要，有助於診斷和鑒別診斷。

急性心肌梗死、主動脈夾層、肺動脈栓塞是常見的三種急性胸痛疾病。急性胸痛首選的診斷方法：心電圖+心肌酶排除最常見的急性心梗，如果加上心臟超聲則可以對急性胸痛的三種常見原因做出初步鑒別診斷。

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