當高血壓遇上實驗室檢查
【疑診一:庫欣綜合征】
庫欣綜合征是由腎上腺皮質分泌糖皮質激素過多所致的一類綜合征,表現為向心性肥胖、滿月臉;多血質外貌;不同程度精神、情緒變化;紫紋,色素沉著;高血壓等。可分為依賴ACTH的庫欣綜合征和不依賴ACTH的庫欣綜合征。實驗室檢查主要有①皮質醇晝夜節律測定:8 AM皮質醇高於正常,12 PM皮質醇無明顯降低,晝夜節律消失;②24h尿遊離皮質醇測定:明顯增加;③1mg地塞米松抑制試驗:皮質醇分泌不能被抑制;④大劑量地塞米松抑制試驗:鑒別庫欣病與非垂體性庫欣綜合征。該患者PTC(8:00)736.60nmol/L;PTC(24:00)77.26nmol/L,節律正常,且無明顯增加,排除庫欣綜合征可能。【疑診二:原發性醛固酮增多症】原發性醛固酮增多症是由腎上腺皮質病變致醛固酮分泌增多,並導致水鈉瀦留及體液容量擴增,繼而血壓升高並抑制腎素-血管緊張素系統所致。主要表現為高血壓、低血鉀。實驗室檢查主要有①腎素-血管緊張素-醛固酮系統——指南推薦將醛固酮腎素活性比(ARR)>30為常用篩查指標;②生理鹽水負荷試驗——生理鹽水試驗後醛固酮>10ng/dl,<5ng/dl可排除原醛;③卡托普利試驗——正常人卡托普利試驗後醛固酮下降大於30%,原醛患者醛固酮不受抑制。該患者RAAS結果如下表所示:患者腎素活性明顯增加,ARR明顯不大於30,基本排除原發性醛固酮增多症可能。日期腎素活性ng/ml.h血管緊張素ng/L醛固酮ng/dl2017-3-13卧位>1295.3637.492017-3-15卧位>12101.2833.39【疑診三:嗜鉻細胞瘤】嗜鉻細胞瘤起源於腎上腺髓質、交感神經節或其他部位的嗜鉻組織,會持續或間斷地釋放兒茶酚胺,引起持續性或陣發性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂。表現為基礎代謝率增高,血糖升高,糖耐量降低,出現陣發性高血壓,可有低鉀、高鈣現象。實驗室檢查主要有①血、尿兒茶酚胺測定——血尿去甲腎上腺素、腎上腺素升高,常為正常高限2倍以上;②血尿兒茶酚胺代謝產物測定,包括甲氧基腎上腺素、甲氧基去甲腎上腺素等升高;③131I間碘苄胍掃描——可顯示分泌兒茶酚胺的腫瘤、轉移灶、複發灶或腎上腺外腫瘤。該患者兒茶酚胺測定結果如下:兒茶酚胺無明顯增加,排除嗜鉻細胞瘤可能。尿去甲腎上腺素ug/24h(16.3-41.5)尿腎上腺素ug/24h(7.5-21.9)24小時尿量L/24h16.453.801.00日期腎上腺素ng/L(60-104)去甲腎上腺素ng/L(174-357)2017-3-1429542017-3-16109423【疑診四:腎素瘤】結合病史、體征及目前檢查,繼發性醛固酮增多症診斷明確,考慮病史及腎臟CT閱片不排除腎素瘤可能,於是進行了雙側腎靜脈及腎上腺靜脈取血測定腎素活性。測定結果如下:腎素活性未見明顯優勢側,腎素瘤可能性小。右腎靜脈右腎上腺靜脈左腎靜脈左腎上腺靜脈腎素活性ng/ml.h7.37.556.259.54.052.557.657.85.7-5.552.71.7-7.8-皮質醇nmol/L408.69748544.35571-9932-5472---5239醛固酮ng/dl22.25386.1735.15189.5124.1546.326.71216.425.94-24.06181.01【疑診五:腎性高血壓及腎血管高血壓】腎性高血壓出現在腎功損傷之後,患者腎功及腎臟彩超均未見明顯異常,為排除腎血管性高血壓患者又進行了腎動脈造影,結果未見狹窄血管,排除了腎性高血壓及腎血管性高血壓。【結論】遺憾的是經過了一系列實驗室檢查之後,常見的繼發性高血壓因素均被排除,因此最終患者考慮為原發性高血壓,由於患者年齡小,血壓升高顯著,最終診斷為惡性高血壓,給予拜新同30mg bid,雅施達4mg qd及氫氯噻嗪12.5mg qd降壓治療,血壓控制在110-130/90-100mmHg。通過如此一波三折的病例我們可以看出,高血壓的病因診斷離不開實驗室檢查,當高血壓遇上精確的實驗室檢查指標,一切原因將無所遁形。這為臨床對疾病的診斷及治療都提供了重要的幫助。參考文獻[1] 中國高血壓防治指南修訂委員會. 中國高血壓防治指南2010[J].中華高血壓雜誌,2011,(08):701-743.(作者:羅薇 四川大學華西醫院實驗醫學科2016級碩士研究生)
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