釋夢與神經科學

釋夢與神經科學文：Mark Solms譯：Zhang Lingzhang弗洛伊德過世後不久，以神經科學的視角對於夢的研究便一絲不苟地展開了。起初，這些研究所獲得的成果很難與這本書（指《釋夢》）的結論相認同。最大的進展是在1953年，Aserinksy與Kleitman發現了一種貫穿於整個睡眠過程的生理狀態，它周期性地出現，以大約90分鐘為一個周期，並且佔據睡眠過程的將近25%的時間。相對而言，這種狀態的特徵可描述如下：腦活動的增強、快速眼球運動（REM）的激增、心跳與呼吸加劇、生殖器興奮以及身體麻痹。簡單說來，這個發現所揭示的問題在於，一個人在處於休眠的同時卻又是高度覺醒的，這看起來似乎有點自相矛盾。不出所料，Aserinksy與Kleitman懷疑這種REM狀態正是一個人在做夢的外在表現，實際上也確實如此。這個猜想很快由Aserinksy，Kleitman與Dement通過實驗證實了。目前被普遍接受的事實是：高達95%的人在被從REM睡眠中喚醒後會聲稱其有正在做夢。相反，在非REM睡眠中被喚醒的人里，只有5-10%的人會聲稱有在做夢。這些早期的發現給神經科學領域帶來了很大的鼓舞，因為這是首次對於做夢這種最具主觀性的心理活動進行其生理表現的客觀描述。看起來餘下的工作便無非是揭示大腦產生這種生理狀態的機理；這麼一來，我們最終將發現的，也無外乎就是大腦如何生成夢境（這句話的潛在含義是說，夢的生成是與精神活動無關的，它純粹是一個生理現象而已——譯者）。既然REM狀態能夠在所有的哺乳動物身上發現，那麼這項研究也應該能夠在其他類人的物種身上進行——這個結論具有重大的方法論意義，因為我們可以在動物們身上進行一些在人類身上無法進行的實驗，這些實驗將有助於我們探究大腦的運作機理。在接下來的一系列緊鑼密鼓的研究中，人們通過在貓的身上將腦的不同部分系統化地切除來尋找產生REM睡眠的精確部位。在此基礎上，Jouvet在1962年宣布生成REM——進而生成夢——的器官其實正是位於腦幹上的一小塊區域的細胞，它們被稱為「腦橋」（pons）。這部分的神經系統位於脊髓稍稍再高一點的地方，接近於脖頸的後面[1]。至於大腦的較高位置的部分，甚至包括充塞顱骨內的整個大腦半球在內，都絲毫沒有參與夢的形成這一工作。縱使腦半球被完全切除，只要腦橋完整無缺，REM睡眠便會在整個睡眠過程中貫穿始終，並遵循著單一的規律。在神經科學領域內，人們沿著這幾個方向，採取廣泛的研究方法，繼續著對REM睡眠原理的研究，直到1975年，一幅融合了解剖學與生理學的關於「睡夢」的詳細圖景終於浮現出來。這幅圖景從McCarley和Hobson提出的交互作用（reciprocalinteraction）理論與激活-合成（activation-synthesis）理論體現出來，它主導了自那以後的整個領域，至少如我們即將見到的，這種主導持續了直到距今不遠以前。這幾個權威理論指出，REM睡眠與夢其實是由深藏在腦橋下部的一小組細胞「開啟」的，它們通過分泌一種被稱為「乙醯膽鹼」（acetylcholine）[2]的化學物質來達到此任務。這種化學物質能夠激活大腦的較高部分，進而促進了有意識的畫面——但是它們並不存在任何意義——的產生。這些不具有任何含義的畫面無非是大腦在「對從來自腦幹的雜亂信號努力行使著註定徒勞無功的解釋。」在REM活動進行幾分鐘之後，從腦幹產生的膽鹼能神經（cholinergic）[3]的激活開始受到另外一組細胞的抑制，這組細胞也位於腦橋的下部，它們分泌另外兩種化學物質：去甲腎上腺素（noradrenaline）[4]和五羥色胺（serotonin）[5]。這兩種物質「關掉」了膽鹼能神經的激活狀態——於是乎，意識到自己在做夢的這種體驗也就被停止了。於是，弗洛伊德在此書中對種種複雜的精神過程所作的闡述也就由此退出歷史舞台，取而代之的是一套全新的理論，即認為在睡眠的過程中，有意識的活動是在以90分鐘為間隔，在開啟與關閉之中相互交替，這個過程由大腦的基本部分釋放出來的化學物質相互抑制，交替影響來控制，並且它與複雜的精神功能毫無瓜葛。這麼一來，即便是弗洛伊德的最基本的論斷也似乎站不住腳了。睡眠中，夢的發生與持續時間的規律性顯示了：夢的成因乃是由神經系統決定的，並且它包含有一種預先存在的機制，這表示形成夢的基本驅動力應該是生理上的而非心理上（或者說，精神上——譯者）的。實際上這個話題所涉及到的神經機制現如今已經被精確探明。如果我們假設意識產生所依賴的生理基質位於前腦，那麼REM是由腦幹的運作而自發產生的這一事實將排除所有關於做夢有其自身的（心理上的——譯者）基本驅動力的觀點。基於上述研究，我們會理所當然地認為夢的起因從動機上講只是中性的（即無需引入任何心理層面的驅動力的解釋——譯者），而夢中所見的視像也無非就是在對未能（由神經系統）發展完善的數據進行的強行解釋，這些數據就是指由自發激活的腦生成的神經信號所傳遞的信息。弗洛伊德的學說的可信度在解剖學方面的第一波研究成果下便受到了重創；而等到進入了神經科學的領域，我們則完全返回到了精神分析以前的觀點，即：夢象僅僅是泡影，不具有任何意義。然而，隨著上述的觀察與發現，越來越多的其他方面的科學證據也在被逐漸收集並累積，最終拼湊出另一幅關於REM睡眠的神經學圖景，並日漸清晰，這一圖景令一些神經學家意識到REM睡眠或許並不能被看做是做夢這一現象對應於生理表現上的絕對等價物。做夢只是REM睡眠中偶而伴隨產生的現象這一觀點幾乎僅僅是以下述觀察為依據：在從REM狀態中被喚醒的人里有70-95%的人會聲稱有做夢，而對於非REM狀態這個測試則只得到5-10%的結果。如果考慮到受試者的記憶——尤其是對夢的回憶——的不穩定性與無常性，那麼令上述觀點所得以建立的關聯度幾乎已經接近人們所能夠預期的最大值。但是，一個新的發現導致了伴隨做夢的REM睡眠與不伴隨做夢的非REM睡眠之間的清晰的分界線變得模糊起來，那就是，從非REM睡眠中被喚醒的受試者里，有高達50%的人會聲稱其正在進行複雜的心理活動。在1962年進行的實驗里，Foulkes不是問被喚醒的受試者「你是正在做夢嗎？」，而是問「你的腦海里正在想些什麼？」從非REM期收到的夢的報告顯示，這個期間的夢相對於REM期的夢來說，更接近思考（這裡的思考指的是我們在清醒的時候，所進行的較為抽象的概念化的思考——譯者），而且相對不是那麼生動鮮活，不過這個結論僅僅是就平均統計數據而言有效。另外還有一個事實就是：有5-10%的非REM期的夢，從各種標準來看，都很難與在進入REM期之後醒來的受試者所報告的夢有所區別。這些發現不再支持REM心理活動與非REM心理活動彼此對立的二分法，而是更傾向於認為做夢過程是在睡眠的不同階段中其狀態不停變化的一個連續的整體。我們並不能將非REM期的夢解釋為是被誤認了的REM期的夢，因為事實證明受試者在進入REM期之前就在有規律地做夢了。實際上，我們現在發現，50-70%的受試者會在熟睡中做夢，而人只是在剛入睡後幾分鐘就已經進入了熟睡狀態。這個比率比任何其他觀點中提到的非REM期的夢都要高出許多，而且幾乎同REM期的夢一樣高。無獨有偶，最近一項研究還發現非REM夢在越是接近起床的時候，其持續時間和頻度就越高，也就是說隨著接近日出的時候表現出增長趨勢。換言之，非REM期的夢並非在睡眠過程中隨機出現，可見非REM的夢有其自身的形成機制。在REM期的夢，熟睡過程中的夢，和其它一些非REM期的各類夢中，唯一可以確定的不同之處就是REM期的夢相對較持久一些。在所有其他方面，REM期做的夢都和非REM期的夢沒有什麼不同。這不容置疑地表明了夢的發生並不一定要依賴於REM狀態的出現。因此，不論如何闡明REM睡眠與做夢之間的極高關聯度，僅將做夢歸因於REM狀態這種觀點都顯得無法立足。再後來，關於大腦生成夢的機理這一問題，我們獲得了一些的新的未曾料及的發現，這些新的發現徹底推翻了REM睡眠與做夢是源於同一套形成機制的觀點。如上文所述，認為夢只是REM睡眠的偶爾伴隨出現的現象這一假說是基於，這兩個現象經常同時出現，並呈現出的極高關聯度，但是並不見得REM狀態與做夢就是由同一套大腦運作的機制引起的。既然夢的出現呈現出規律性並且不依賴於REM睡眠，那麼極有可能兩者各自被彼此不同的大腦機制控制著，這兩套機制相應的器官也可能位於大腦的不同位置，只不過是控制REM睡眠產生的機制同時有能力頻繁地觸發控制夢產生的那套機制。也就是說伴隨著做夢出現的REM睡眠可能是有雙重成因的，而這又進一步表示產生夢的機制也可能會被除控制REM的機制以外的其他機制所觸發，這樣一來便能夠解釋為何在REM睡眠以外的其他睡眠狀態中夢也會出現。關於上述兩套獨立機制的存在，其實可以很容易地通過一種被稱為「臨床解剖關聯法」（ clinico-anatomicalcorrelation）的方法來驗證，這是一種標準的神經科學研究手段。通常我們驗證此類假說的慣用方法是：首先將大腦中負責控制REM狀態的部分切除掉，然後觀察受試者是否還會再做夢；之後將大腦中負責控制做夢的部分切除掉並觀察受試者是否還會有REM狀態。如果兩者的結果顯示出毫無關聯，那麼便說明它們是由不同的機制控制著。反之，如果兩者之中，僅任何一者的切除都同時導致了兩種功能的喪失，那麼便說明這兩個現象是由同一套機制控制著。我們已經知道唯有腦橋中某一特定部分的破壞會導致低等哺乳動物的REM睡眠狀態的喪失；但至於做夢這一體驗，只有人能夠告知他是否在做夢，但是這類實驗當然並不能在人類身上施行。所幸的是，我們能夠得到一些案例，在這些案例中，上面提到的大腦的相應部分剛好因為先天因素或外傷而遭到了破壞。在神經科學的文獻中，我們搜集到了26個因為腦橋的相應部分遭到破壞而幾乎完全喪失了REM睡眠功能的案例，令人驚訝的是，這些案例中，只有一個人失去了做夢的功能。在其餘的25例中，則有兩種可能，第一種是：當時的觀測者並沒能發現在其所受的損傷與做夢功能之間有何關聯；第二種可能是：觀測者在當時完全忽略了這個問題。相反，在整個領域的文獻中我們搜集到的其他案例里，所有喪失了做夢功能的人，他的腦橋中控制REM狀態的那部分都完好無損，並且，這些人的REM睡眠都被完整保留了。事實證明，REM睡眠的喪失與做夢的喪失之間毫無關聯，這個發現完全推翻了之前認為REM狀態就是做夢在生理上的等價現象這一金科玉律。不論是從解剖觀察到的位置上講，還是從其行使的功能上講，大腦中控制做夢的部分與控制REM睡眠的部分都相去甚遠。控制REM睡眠的部分位於腦幹中的腦橋上，就在脖頸後面附近。與之相反，控制做夢的部分，則僅位於大腦半球的兩個特定位置，相對而言這是大腦較高的地方。第一個位置在眼睛上部的額葉的深質（deep matter of the frontallobes）[6]之中。額葉的這個部分有一個很大的神經纖維通路（fibre-pathway），它負責從大腦中間部分向較高部分傳遞一種被稱為「多巴胺」（dopamine）的物質。對這個通路的破壞會導致無法再做夢，但是對於REM睡眠的出現是毫無影響的，這說明做夢與REM是由不同的機制控制著。另外的實驗也指向這個結論：給受試者服用類似L-DOPA的藥物，這類藥物中含有一種能夠刺激這個通路的化學物質，服藥以後這些受試者所做的夢變得更加生動形象，並且夢的頻度也有大幅度增加，但同時他們的REM狀態並未表現出任何異樣。同理，這種由於藥物刺激而引起的做夢經驗的諸多變化也可以通過服用抑制多巴胺傳遞的藥物來消除。總之，做夢的「開啟」或「關閉」由這條神經化學通路掌握著，而它與腦橋裡面觸動REM狀態的部分毫無關係。那麼，對夢境的產生至關重要的這個神經通路（位於大腦較高位置）的功能到底是什麼呢？它的主要功能就是「激發人的動機，使其朝著所期望的目標行動；並且從底層激發一種探求周圍環境的興趣」，換句話說，就是推動主體去主動尋求，去對外部事物發生興趣，來從中獲取對於自身基本生理需求的滿足。而這些功能，恰好正是弗洛伊德的理論中，導致夢境產生的最根本的驅動力，這種驅動力被他稱作「力比多動力」（libidinaldrive）。於是有一個值得注意的現象就是，對這個神經通路的破壞除了導致失去做夢能力以外，也減少了被其激勵的外在行為。另外，一直有一種觀點認為夢的形成機理與某些形式的精神錯亂的機理很接近（這是弗洛伊德的一個很基本的論斷——譯者），在這種觀點的影響下，也有一個現象很值得注意：在二十世紀50年代與60年代中，有很多神經病患者被施以前額腦白質切除手術，這個手術導致了控制夢的產生的神經通路的破壞，結果這這些患者除了減緩了病症以外，也不再做夢了。一定是那些消除了這些患者的癥狀的尚未探明的事物，同時也消除了他們做夢的能力。簡單來講，目前神經科學領域內的發現給我們提供了充足的理由要慎重對待這個極端的假說——也就是一百年前由這本書首次提出來的——夢是由我們的願望刺激產生的，是在某種內在精神動力的推動下產生的現象。雖然產生REM狀態的機制本身是「無所謂心理能量推動其產生」的，但這並不能用來說明產生夢的機制。事實上，後者是一種隸屬於大腦的噬欲性（或稱力比多）的「指令系統」。如前所述，現在看來，REM只是在間接地通過激勵系統（motivationalmechanism，即產生夢的那套機制，上面講的那套指令系統——譯者）來影響做夢，而且，REM機制只是諸多能夠觸發這套機制的眾多機制中的一個而已。存在各種其他的機制，它們完全獨立於REM機制，但也能達到完全同樣的效果。熟睡中的夢和臨近清晨的夢就是這種例子。另外在對噩夢這一現象的研究中，我們發現，反覆出現的情節相同的噩夢，是由在睡夢之中（大腦中——譯者）「突然爆發的某種侵襲」（seizure）而引起的。從Penfield的工作中，我們已經精確探知這種「突襲」發生的位置就在顳邊緣（temporal limbicsystem）[7]。這個系統行使著情緒與記憶的功能，它位於前腦的較高位置，並且與上面提到的神經纖維通路彼此間有著較高程度的交流。另外，這種「突襲」也經常發生在非REM睡眠。影響噩夢的這部分機制也被證明與控制REM睡夢的位於腦橋中的那部分毫無關係，這又進一步證實了做夢與REM睡眠是由彼此獨立的不同大腦機制生成的。所有這些能夠觸動夢機制運作的不同機制的共同特點就是它們都在睡眠中引起了蘇醒狀態，這顯然不是巧合。這個發現又驗證了弗洛伊德在此書中的另一個主要假說：夢是對於那些干擾睡眠的刺激的一種反應。不過似乎上面羅列的種種導致蘇醒的刺激僅僅在它們能觸動腦額葉的神經纖維通路的時候才能導致夢的最終形成，因為只有在這個神經纖維通路被切除後，夢才會完全消失，而只是切除引起上述刺激（包括REM在內）的部分則不會。睡夢與觸動夢產生的種種刺激之間的這種關係又令我們想起了弗洛伊德的一個著名比喻：潛意識中的力比多能量可以獨自導致夢的生成，並且也只有它能夠，外部刺激必須要同時藉助於力比多能量的支持，才有可能進入到夢中，所以，外部刺激就像是個「創業家」，而力比多能量就相當於「資本家」，如果沒有資本家的支持，創業家自己並不能做什麼。由此，弗洛伊德從心理學證據中得出的關於夢的成因與功用方面的主要推論，都至少與當今的神經科學相互兼容，甚至直接被後者所支持。那麼，關於夢形成的原理機制是不是也是如此呢？如今在神經科學領域內，我們對做夢機制的理解始終都圍繞著回歸這一概念。一種極為盛行的觀點是：被人感知到的所有視像其實都是源自「將信息回放投射到系統上」，甚至夢中見到的畫面亦是如此。於是相應地，做夢便被理解為「由內部生成的視像被回放到大腦皮質上，令它們看起來是來自外部的刺激一樣」。這種關於夢象成因的理解是基於在神經心理學和神經生理學範疇內，對視覺處理的各個方面所進行的廣泛研究的結果。不過直到近來，這種做夢過程的回歸性本質才在一些臨床神經科學的案例中獲得直接的證實。為了解說這個觀點，有必要再次提醒讀者導致做夢能力喪失的，是大腦中兩個部分的受損。第一個就是上文提到的位於額葉的神經纖維通路；第二個是大腦後部的灰質中的某個部分，它被稱為枕顳頂葉交界處（occipito-temporo-parietaljunction ）[8]，位於耳朵的後上方。大腦的這個部分行使的是對知覺進行處理的功能中最為高級的那一部分。它的基本作用可歸納如下：「……將具象的知覺轉化成抽象思維，並且為了便於記憶，這些抽象思維總是被按照一定內在的秩序結構來組織到一起，也就是說，它的作用不僅僅是實行這種轉化，還負責轉化後的存儲。」大腦的這個部分的損壞將導致做夢能力的完全喪失說明這個功能——即知覺到抽象思維的轉化——就像位於額葉的神經纖維通路一樣，是令夢能夠產生的必不可少的基本功能。不過，假如夢中視像生成的過程真的就是將正常的感知過程倒過來，那麼我們便可以推測，夢中的知覺是由抽象思維與記憶轉化而來的。這正是弗洛伊德寫就此書時腦海中的構想：在回歸過程中，錯綜複雜的夢念被解析成產生它們的原始知覺材料。下面的事實證實了這個推論：這個高級知覺系統的損壞會導致做夢能力的完全喪失，而對其它相對較為低級的視知覺系統——位於枕葉內的知覺系統外圍部分——的破壞則只會導致夢中視像的某些方面有所變化。這說明高級系統的作用更重要於低級系統，當高級系統受損時，做夢便完全消失了，而低級系統的損壞只會令做夢在臨近結束的階段時缺少了一些東西。這個情況與清醒時的感知剛好相反，低級系統的損壞會導致在清醒狀態下的知覺能力完全喪失。簡言之，做夢的過程就是反轉了的正常感知的過程。所以，關於做夢是從哪裡開始並怎樣開始——由於可能喚起人蘇醒的刺激激活了控制情緒與激勵系統；以及夢在哪裡結束並怎樣結束——記憶與抽象思維繫統將信息以畫面的形式投射回到知覺系統上——在這些問題上，神經科學所獲得的證據都並不與弗洛伊德的觀點衝突。事實上，我們現如今已經能夠觀測到在睡夢狀態下，大腦中的這種神經活動的分布情況。現代神經科學技術已經可以為我們描述出一幅展示出大腦在執行某種特定活動時，它的代謝活動規律的影像。當人在做夢時，這些影像清楚地顯示了被弗洛伊德稱之為「力比多傾注」的腦能量是如何在上文提到的幾個大腦部位匯聚的，它們包括位於額葉部分的控制蘇醒、情感、記憶與激勵系統；還有位於後腦裡面控制抽象思維與視知覺的系統。這些放射學影像同時也揭示了在起始與終止之間，做夢過程所發生的一些情況，而其中最令人驚詫的，是額葉背外側凸面（dorsolateral frontalconvexity）在做夢的過程中竟然完全處於休眠狀態。之所以令人詫異，是因為它是當人在清醒狀態下進行心理活動時最為活躍的部分。早在1889年Fechner便斷言產生夢的生理位置是不同於清醒時的理性意識的，如果你去比較下清醒和做夢時的放射影像，你就會發現果不其然。清醒狀態下人的理性意識活動所發生的地方，位於前腦的背外側區域內——也就是「運動系統的最頂端，它是從思維到行動的關口」；然而夢活動所發生的地方則是在後腦的枕顳頂葉，它是記憶與知覺系統。簡言之，夢活動產生的地方，從運動端上移到了知覺端器官。這說明在清醒狀態下正常的心理活動的軌道是以行為為目標的，然而在做夢狀態下，這條道路不再暢通。在睡夢中，通向運動系統的「關口」受到了阻塞，於是向外傳遞運動指令的通道便也被阻塞了。所以在睡眠中，導向行為的企圖與能力都同時遭到了阻礙，因此我們便有理由推論——正如弗洛伊德所作的——做夢的過程其實是一個從運動系統到知覺系統的回歸過程，而上述的阻礙便是造成這一現象的直接原因。最終，由於在睡眠中，位於大腦邊緣系統（frontal parts of the limbic brain）[9]的前部的反射系統（reflectivesystems）處於相對休眠狀態，於是夢中見到的場景便被不假思索地接受，令夢者將這些由內部產生的場景誤認作是真實感知到的。這個反射系統在睡眠中也並非完全處於休眠狀態，對它的損壞將導致一個奇特的現象，那就是即使在清醒生活中，也無法區分意識中流過的幻想與實際經歷的事情。這也進一步證實了在睡眠中仍有連續的思維過程在進行著，在諸如REM睡眠的各種不同生理狀態下，思維中的內容被轉化到夢境中。那麼，現在是時候總結一下當代神經科學對於睡夢中大腦運作的研究所獲得的成果了。做夢過程始於能夠喚醒睡者的刺激，如果這種刺激在強度上或者在持久度上都足夠激活激勵系統（motivationalmechanism）（也可以是出於其他一些原因引起了這類機制的興趣），那麼做夢便開始了。大腦中這套激勵系統的功能通常是將指向某個目的的動作指令傳遞到運動系統，但是在睡夢中通向運動系統的道路被阻塞了。正常情況下，這種帶有目的性的動作行為本來應該是傳自激勵系統的指令的結果，但在做夢的情況下（由於上面所講到的阻塞——譯者）它不可能被遞呈並行使了。結果便是——極有可能是出於對睡眠的保護——我們只能假定這種激活過程變成為回歸的過程。這個回歸過程又涉及到兩個階段：首先，知覺系統的高級部分——行使記憶與抽象思維功能的部分——被激活，然後低級部分——負責具體視像的部分——被激活。這個回歸過程導致的結果是，夢者並沒有去將本應被激發的行為付諸實現，而是夢見他自己正在進行這些動作。由於反射系統處於相對休眠的狀態，在夢中見到的場景便被不假思索地接受，令夢者將它們誤認作是真實感知到的。關於睡夢中大腦的運作，仍然有很多重要的問題我們至今尚未探明。很顯然，弗洛伊德在其理論中闡述的「夢工作」的很多部分，我們都還沒有找到與之相應的神經學上的關聯物。夢的「稽查」（censorship）工作便是此類最典型例子。但是我們已經開始探索與這個功能對應的神經學上的關聯物，至少我們已經確定與之相關的大腦部位在睡眠中極可能是高度活躍的。希望通過本文簡短的回顧，諸位讀者能夠明白，最近以來神經科學對於做夢狀態下大腦的研究所獲得的成果與弗洛伊德所發展的心理學理論是廣泛地相容的。實際上，弗洛伊德在對夢的形成原理的研究中所考慮的某些方面都與如今神經科學所得到的實驗數據表現出如此地一致，因此我個人認為，我們完全可以在下一個階段的研究中採用弗洛伊德的理論模型作為指導。不同於過去幾十年的科研努力，在接下來的階段里，我們應該要重新審視REM睡眠在這項研究中的位置，REM睡眠曾一度誤導了我們，使我們忽視了夢的神經精神學方面的成因，如今它應該僅僅被歸類於弗洛伊德在此書的第一至第五章中討論的夢的「軀體刺激來源」（somatic sources）。在未來的研究里，我們應該將重心放在闡明大腦的運作與弗洛伊德在此書最後兩章中所討論的夢的形成機制的關係上面。一直以來我們在發展夢的成因的理論時，都高估了軀體刺激，而這類刺激在我們的日常心理生活中卻往往無足輕重，其實這並不足為奇，這不僅是因為這種考量很容易地獲得了經驗上的支持，同時也因為這種觀點並不與今日精神病學中的流行趨勢相違背，我們已經充分證實大腦所發揮的作用遠遠凌駕於其他器官之上。然而，一旦有某些證據證明有一種獨立於有機體的影響而存在的精神生活，或者證明這種精神生活有其內在的自明性，如今的精神病學家們便會坐立不安，好像承認這些證據便會不可避免地又重回到了自然哲學的時代，回到了思考靈魂的形而上學時代。精神病學家們的這種疑慮將「精神」（mind）置於一種監控審查之下，無論如何他們也都拒不承認心理衝動可以佐證精神有其存在的獨立性。從這些行為可以看出他們是多麼地不願相信軀體與精神之間存在著因果關聯。雖然我們的研究顯示出某些現象的根本成因是純生理層面的，可是，或許有一天，更為深入的研究再向前邁出一步，揭示出有機體其實只是為更高級的心理事件提供基礎。但如果我們此刻的認知尚未能洞徹精神生活，那又何必急於否定其存在呢？注釋：[1].

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