圖文並茂,一次掌握各種類型的腦水腫
62歲男性,突發左側偏癱87分鐘後完成了CT掃描,但CT上並未檢測出患者的細胞毒性腦水腫,小腦半球上兩個微小的病變並不能對癥狀做出解釋(a~d)。癥狀發作後3小時10分鐘,患者完成了MRI掃描,DWI顯示患者大腦和小腦半球呈現出多發栓塞形式的小病灶,大腦半球右側為著,這解釋了患者的卒中癥狀(f~h)。經進一步檢查,本例患者有主動脈夾層。DWI上代表細胞毒性腦水腫的高信號可以在再灌注後消失,同時臨床研究也顯示,如果異常信號持續存在,則與腦梗死密切相關,在持續性大腦中動脈閉塞的患者中,發作14小時內檢測出大於145 cm3的病灶,可以準確預測危及生命的梗死發展。不過,DWI並不能識別出即使完成再灌注同樣有梗死風險的區域。離子性腦水腫離子性腦水腫是一種通常與細胞毒性水腫相關的腦水腫形式,與血管源性水腫的區別在於血腦屏障保持完整,水腫由於細胞損傷產生,通常由局部缺血導致。一旦發生細胞毒性水腫,並且只要毛細血管中有一些補充血液,毛細管腔內便會存在Na+的濃度梯度,離子穿過內皮並進入細胞外空間。離子性腦水腫是不可逆缺血性損傷的早期標誌物。這一術語用得並不多,臨床上通常喜歡使用細胞毒性腦水腫這一術語來表示真正的細胞毒性腦水腫(細胞腫脹)和離子性腦水腫的組合。相比之下,細胞毒性腦水腫表示的僅僅是水、Na+、Cl-從細胞外區域再分配到細胞內的過程。離子性腦水腫意味著嚴重缺血組織的含水量增加和腫脹。患者腦灰白質交界處變得模糊,CT上,由於額外的水流入細胞外空間,腦組織可出現均勻的低密度,對於局部缺血的病變,腦水腫低密度通常對應於受累的腦血管區域。MRI上則表現為T2/FLAIR的高信號,由於在急性和亞急性期的離子水腫之前存在潛在的細胞毒性水腫,通常也伴隨有DWI上的彌散受限。
惡性腦梗死的進展過程。在卒中發病的6小時內,CT僅顯示額葉、島葉皮質、顳葉、尾狀核和豆狀核的輕度密度減低(左);12小時後,可見大腦中動脈和大腦前動脈供血區域邊界清晰的梗死區域(中);但沒有佔位效應。24小時後,病灶出現佔位效應,中線移位(右)。血管源性腦水腫血管源性腦水腫是由於血腦屏障破裂,血漿蛋白質滲漏到細胞外空間,積存於血管周圍及細胞間質的結果。靜水壓和滲透壓梯度引起組織水含量的增加,從而可能導致嚴重的腦組織腫脹,最終可引起致命性腦疝。引起血管源性腦水腫的典型疾病包括腦腫瘤、腦膿腫、腦炎等,一些成熟的腦挫傷和腦出血病灶周圍也可以出現血管源性腦水腫。相比之下,血管源性腦水腫在白質分布較灰質更為明顯,灰白質界限仍然保持,這與離子性腦水腫的灰白質界限模糊有所不同;病變常呈手指狀延伸分布模式。CT上可看到腦白質的密度減低,MRI上T1WI呈低信號,T2WI呈高信號,DWI上並不顯示明顯的彌散受限。
40歲女性,腦膿腫,T2FLAIR像上可見病灶周圍片狀高信號區域,並呈手指狀向周圍延伸。富含蛋白質的液體滲入腦組織可能會引起嚴重腫脹,造成繼發性影響,CT和MRI上可檢測到佔位效應,出現中線結構的移位和內側顳葉的突出等。此外,蛋白質和血液的滲漏可影響CT密度和MRI的信號,需要小心識別。
乳腺癌腦轉移,CT、MRI上可見廣泛的血管源性腦水腫區域,側腦室受壓,中線移位。引起血管源性腦水腫的佔位性病變位於左額上回。間質性腦水腫間質性腦水腫是一種由於腦室內壓力增加而引起的腦水腫,由於腦脊液通過室管膜轉移到腦室周圍的腦實質中而引起,常見於急性阻塞性腦積水患者的側腦室周圍。掌握間質性腦水腫的特點,並與額葉前方信號的正常輕度增加,以及枕葉後方腦室炎相鑒別是很重要的。CT上,側腦室周圍可見腦室周圍條片狀低密度影,相鄰腦溝消失,以及阻塞性腦積水的其他特徵。MRI上的FLAIR序列對這種腦水腫的檢測尤為敏感,側腦室周圍可見T2/FLAIR高信號的暈圈,邊界通常較清。
側腦室周圍可見條片狀異常密度,CT上呈低密度,MRI的T2WI上呈高信號,邊界較清(左、中)。本例患者的阻塞性腦積水由後顱窩佔位導致(右)。小結各類腦水腫的鑒別要點見下表。
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